大鼠全脑缺血与再灌流对大脑皮层和海马形态结构的影响

采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血模型，用光镜观察缺血３０ｍｉｎ及再灌流不同时期大脑皮层和海马形态结构的改变，结果显示：①病变主要表现为神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生；②病变主要发生在缺血后的再灌期，在再灌后的７２小时，病变显著和出现各种特征性改变，③在海马见到的病变要比大脑皮层明显、深刻得多，海马是缺血性脑损伤的最易感区。     

β（1—3）D葡聚糖 提升人类免疫力

1993年4月,中国科学院院士嵇汝运教授在上海举行的一次会议上提出：“真菌多糖是21世纪生化发展的方向,是抗生素．蛋白质的更新换代产品。”今天,已经可以证实当年科学家的观点是正确的。从上世纪来到本世纪初,植物多糖、动物多糖、真菌多糖等产品大量涌现,大多数多糖具有免疫调节和免疫增强作用,对人类健康确实起到了改善作用。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的超微结构改变

采用闭塞四条动脉,复制大鼠脑缺血再灌注模型,动态观察了海马CA1区在缺血30分钟后再灌注2小时至3周的超微结构改变。结果显示,缺血再灌注72小时至3周,海马CA1区始终有散在迟发性神经细胞坏死和神经细胞凋亡存在。因此．结合实验后期神经细胞病变特点,我们尝试提出了一个缺血再灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。     

雄黄诱导K562细胞凋亡的研究

ObjectiveTo investigate the apoplosis of K₅₆₂ cells induced by realgar.MethodsApoptosis was detected by morphological observation DNA gel electrophoresis and flow cytometric cell cycle analysis.APO_2.7 expression was detected by flow cytometery.Results Realgar induced K₅₆₂ cells into sub-G₁ cells and significantly decreased S phase cells.ConclusionRealgar can induce apoptosis in K₅₆₂ cells.     

地方性克汀病病区加碘盐11年后胎儿大脑M－胆碱受体的观察

报告１２例非克汀病病区人工引产胎儿和６例地方性克汀病病区加碘盐１１年后人工引产胎儿大脑Ｍ－胆碱受体的变化。结果显示，与非病区相比．病区胎儿大脑Ｍ－胆碱受体密度（Ｂ（ｍａｘ））显著降低（Ｐ＜０．０５），而配基－受体解高常数（Ｋｄ）则明显升高（Ｐ＜０．０１）。表明病区补碘后胎儿发育过程中，大脑Ｍ－胆碱受体发育存在显著的迟滞现象，这可能是病区仍然有亚克汀病病例存在的分子基础。     

As_2O_3逆转K_(562/ADM)细胞多药耐药的研究

目的　阐述As2 O3 (三氧化二砷 )治疗人红白血病机制。方法　采用人红白血病多药耐药株K562 / ADM作为实验模型 ,研究As2 O3 对该细胞MDR逆转的可能性。结果　①K562 / ADM 细胞对ADM具有明显的抗性 ,与K562 细胞相比 ,抗性倍数约为 4 0倍 ,而两者对As2 O3 的IC50 接近 ,无显著差异 ;②低毒剂量的As2 O3 (1 0 μmol/L)与ADM(4 0 μg/ml)联合运用 ,可升高细胞内ADM的浓度 ,降低细胞对ADM的IC50 ,使该细胞对ADM的抗性有数倍逆转。结论　As2 O3 是一种有效的MDR逆转剂。     

大鼠全脑缺血及灌注时不同脑区钙调蛋白含量的变化

本研究采用阻断大鼠四条血管的全脑缺血模型,用酶联免疫吸附测定法观察下丘脑、海马、额叶大脑皮层和小脑中钙调蛋白(CaM)含量的变化。结果发现缺血30min后,除额叶大脑皮层外,上述脑区的CaM含量都明显下降;缺血30min再灌注6h后,CaM含量又进一步下降。提示在急性全脑缺血所致脑细胞损伤的发生发展过程中,脑组织中CaM含量的降低可能起着重要作用。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注海马神经细胞损伤的影响

目的 :观察神经生长因子 (NGF)对脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞损伤的影响。方法 :采用大鼠脑缺血再灌注模型 ,在光镜和透射电镜下观察NGF治疗组和缺血再灌组动物脑缺血 3 0min再灌注 2 4h和 72h时海马组织学及超微结构的改变。结果 :在缺血 3 0min再灌注 2 4h和 72h时 ,NGF治疗组海马CA1区神经细胞的结构损伤与缺血再灌组比较显著减轻 ;NGF可以减轻海马迟发性神经细胞死亡 (DND)性损伤。结论 :NGF对缺血再灌注所致的神经细胞损伤可能具有一定的保护作用