促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的机制

目的初步探讨促酰化蛋白诱导前脂肪细胞分化的作用及其可能机制。方法以3T3-F442A前脂肪细胞为研究对象，分为促酰化蛋白组（促酰化蛋白诱导分化）和对照组（无诱导分化剂）。在不同的分化时间点比较两组细胞的形态学变化和分化率：采用^3H-油酸掺入法测定脂肪细胞甘油三酯合成率，化学比色法测定细胞中甘油三酯的总量。在诱导分化第0、1、2、4和6天收获细胞，采用逆转录聚合酶链反应检测转录因子过氧化体增殖物激活型受体γ、C／EBPδ和C／EBPαmRNA表达情况。结果促酰化蛋白可诱导3T3-F442A前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变，且分化率较高，与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）。促酰化蛋白促进3T3-F442A前脂肪细胞的甘油三酯合成，并增加细胞甘油三酯的总量，均明显高于对照组（P〈0．05）。转录因子C／EBPδ、C／EBPα和过氧化体增殖物激活型受体γRNA的表达呈现一定的时间顺序，其中C/EBPδmRNA在3，13．F442A前脂肪细胞分化早期中表达水平急剧升高，然后又迅速下降至很低；而C/EBPαmRNA和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达随着分化的进行而逐渐升高，且在分化晚期始终保持高水平的表达。结论新型脂源性激素促酰化蛋白具有诱导前脂肪细胞分化的生物学作用，转录因子C／EBPδ、C／EBPα和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的时序性表达，可能是促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的重要分子机制之一。     

2型糖尿病患者和甲状腺疾病患者血浆脂联素水平变化

在肥胖型糖尿病、非肥胖 2型糖尿病、甲亢、甲减和正常对照 5组病例测定空腹血脂联素、甲状腺激素、胰岛素等指标。结果显示,脂联素与体重指数、血脂及FT4 密切相关。糖尿病人群脂联素与体重指数比胰岛素更相关。     

重组人白介素6对SW872脂肪细胞促酰化蛋白分泌的影响

体外培养SW872细胞，油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（IL-6）观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白（ASP）分泌的影响。结果显示0．6mmoL／L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞；IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用，且表现为时间和剂量依赖效应。     

肾上腺髓质素与先心半肺高压的研究进展

肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ，ＡＭ）是一种新发现的活性肽。目前研究表明ＡＭ具有扩血管降压，利钠利尿，抗血管平滑肌细胞增殖和迁移，抑制内皮细胞产生内皮素等生物学效应，且与垂体－肾上腺轴，植物神经系统及肾素－血管紧张素系统等存在密切关系。本文就目前对ＡＭ及其与先天性心脏病伴肺动脉高压的研究作一综述。     

冠心病患者血浆促酰化蛋白与血脂关系的研究

促酰化蛋白 (acylationstimulatingprotein ,ASP)是促进脂肪酸酯化和甘油三酯合成的强刺激因子 ,与人类脂肪代谢密切相关。ASP代谢途径的功能失调 ,会引起一系列脂质代谢紊乱 ,与肥胖症、糖尿病和心血管疾病的发生密切相关。本研究比较冠心病患者血浆ASP、血脂的变化 ,并分析它们之间的相关关系。一、材料与方法1.研究对象 :选择我院心内科住院的冠心病患者 6 2例 ,包括稳定性心绞痛 2 5例、不稳定心绞痛 15例、心肌梗死2 2例 ;其中男 37例 ,女 2 5例 ,平均年龄 (6 0± 9)岁 ;正常对照组共 4 7例 ,男 2 4例 ,女 2 3例 ,平均年龄 (5 9± …     

促酰化蛋白促进脂肪细胞分化过程中的克隆增殖

目的　观察促酰化蛋白 (ASP)对 3T3 L1前脂肪细胞的分化过程中克隆增殖的影响 ,以进一步探讨ASP诱导前脂肪细胞分化的可能机制。方法　采用3 H胸腺嘧啶掺入法和MTT法分别检测ASP诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化过程中DNA合成量及细胞增殖的情况 ,并采用流式细胞术检测诱导分化后细胞周期构成的变化。结果　①ASP组在诱导分化 2 4h时 ,DNA合成量明显增加 ,与对照组相比差异有极显著性意义 (P <0 0 1) ,在 4 8h和 72h时DNA合成量降低 ,与对照组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。②诱导分化 2 4h时 ,ASP组细胞增殖明显 ,与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;诱导分化 4 8h、 72h时 ,ASP组细胞增殖不明显。③ASP组可促进处于生长停滞期的前脂肪细胞重新进入细胞周期 ,G0 /G1期细胞减少 ,S期的细胞明显增多 ,细胞处于分裂增殖状态。结论　诱导分化过程中 ,ASP可促进 3T3 L1前脂肪细胞发生克隆增殖。ASP促进细胞克隆增殖的作用 ,可能是其诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。     

促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的研究

为探讨新型脂源性激素促酰化蛋白(ASP)是否具有诱导前脂肪细胞分化的作用,以3T3F442A前脂肪细胞为研究对象,通过形态学观察、油红染色测定脂肪细胞分化率,测定脂肪细胞甘油三酯合成率和甘油三酯总量,采用3H胸腺嘧啶掺入法,反映ASP诱导3T3F442A前脂肪细胞分化过程中克隆增殖的情况,并与经典的诱导分化剂胰岛素进行比较。结果显示:①单独的ASP刺激即可诱导3T3F442A前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变,且分化率较高,与胰岛素刺激相比,差异无显著性意义(P>0.05);②ASP促进3T3F442A前脂肪细胞的甘油三酯合成,并增加细胞甘油三酯的总…     

地蚕化学成分的分离鉴定

目的:对地蚕(Stachys geobombycis)乙酸乙酯部位和正丁醇部位进行系统的化学成分进行研究。方法:将干燥的地蚕块茎粗粉10 kg用95%乙醇回流提取3次,合并提取液,减压浓缩得到浸膏,将浸膏加适量水分散,依次用石油醚、乙酸乙酯及正丁醇分别进行萃取,得到石油醚部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位。对其乙酸乙酯部分和正丁醇部分通过硅胶色谱法,LH-20羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20)柱色谱和半制备HPLC等技术手段进行分离纯化,分离得到单体化合物。依据各化合物的理化性质和谱学数据鉴定其化学结构。结果:从地蚕的乙酸乙酯和正丁醇提取物中分离得到12个化合物,分别为麦角甾苷(1),异类叶升麻苷(2),对羟基苯甲酸(3),latifolicinin C(4),papuline(5),亚油酸甲酯(6),α-亚麻酸(7),3,4-二羟基苯甲醛(8),尿嘧啶核苷(9),methyl 3,4-dihydroxy-benzoate(10),β-谷甾醇(11),豆甾醇(12)。结论:化合物5,10,11为首次从该属中分离得到,化合物1~4,6~9,12为首次从地蚕中分离得到。     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

U937巨噬细胞对SW872脂肪细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨U937巨噬细胞与SW872脂肪细胞混合培养状态下对脂肪细胞增殖及凋亡的影响,及巨噬细胞在脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的意义.方法 以SW872前脂肪细胞,0.6、1.2 mmol/L油酸诱导分化成熟SW872脂肪细胞为研究对象,分别与U937巨噬细胞混合培养,采用酶联免疫吸附法测定各组混合培养前后TNF-α、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)分泌水平的变化,应用四甲基偶氮唑盐比色法检测对前脂肪细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测各组脂肪细胞在不同炎性反应状态下对细胞凋亡的影响.采用配对t检验对数据进行分析处理.结果 随着油酸诱导水平的增加及SW872前脂肪细胞分化成熟,TNF-α、MCP-1分泌水平均明显升高,脂肪细胞凋亡率亦逐渐增加(Pa<0.05);在与U937巨噬细胞混合培养后,TNF-α、MCP-1分泌水平进一步升高,但炎性反应状态改变对各脂肪细胞组混合培养前后的凋亡率无明显影响(Pa>0.05);U937巨噬细胞的混合培养对SW872前脂肪细胞的增殖率有明显抑制作用(P<0.05).结论 油酸诱导SW872前脂肪细胞成熟分化,在高脂负荷下,炎性反应因子分泌水平急剧升高,同时脂肪细胞凋亡率增加.炎性反应负荷改变对脂肪细胞凋亡率无明显影响.巨噬细胞的趋化加重了其炎性反应状态,并抑制了前脂肪细胞的增殖.