2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的测定及意义

为探讨2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的变化及意义。将60例2型糖尿病患者分为非肥胖糖尿病组30例(体质指数<25kg/m2)和肥胖糖尿病组30例(体质指数>25kg/m2);并选择28例健康者作对照。用酶联免疫吸附检测法测空腹血浆脂联素和抵抗素浓度;并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂的水平;根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,分析各指标间的相关性。结果发现,①糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于对照组,且肥胖糖尿病组低于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。②糖尿病各组血浆抵抗素的水平明显高于对照组,而且肥胖糖尿病组明显高于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。③相关分析发现,血浆脂联素浓度与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著负相关(分别为r=-0.55,P<0.01;r=-0.51,P<0.01;r=-0.52,P<0.01;r=-0.39,P<0.05),而与胰岛素敏感指数呈显著正相关(r=0.45,P<0.01);抵抗素则与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著正相关(r=0.40,P<0.01;r=0.52,P<0.01;r=0.46,P<0.01;r=0.27,P<0.05);与胰岛素敏感指数)呈显著负相关(r=-0.32,P<0.01)。此结果提示,脂联素和抵抗素都参与了胰岛素抵抗的发生过程,可能与2型糖尿病的糖脂代谢紊乱有关。     

3T3-L1前脂肪细胞烟碱样胆碱能受体α7亚型功能状态对chemerin及其受体chemerinR基因表达的影响

目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法"经典激素鸡尾酒法"(1-甲基3-异丁基黄嘌呤 胰岛素 地塞米松 胎牛血清 DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。     

芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡作用

目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-24和BIU-87细胞凋亡率,采用RT-PCR检测T-24细胞Bcl-2 mRNA表达;western blot检测T-24细胞p-p38蛋白激酶、Bcl-2蛋白含量变化。结果与对照组比较,40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24和BIU-87细胞增殖率下降、细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色显示T-24细胞呈凋亡状态;40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞Bcl-2 mRNA表达水平[(0.701±0.029)、(0.408±0.036)]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,20、40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞p-p38蛋白激酶活性水平[(0.483±0.026)、(0.569±0.031)、(0.935±0.037)]均升高,Bcl-2蛋白含量[(0.998±0.034)、(0.591±0.030)、(0.426±0.027)]均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芒柄花黄素可诱导膀胱癌T-24和BIU-87细胞凋亡、抑制细胞生长,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并活化p38蛋白激酶有关。     

高压氧治愈皮质盲1例

患儿蒙某某,女性,7岁,因左食指电灼伤后疤痕挛缩关节屈曲畸形,活动障碍三个月,于1991年11月8日在本市某医院行左食指疤痕挛缩松解术.由于麻醉意外引起心跳骤停,血压为零,但呼吸尚存.经胸外心脏按摩等各项措施抢救后于10日心跳血压恢复正     

不孕患者合并卵巢非巧克力囊肿50例临床病理分析

随着肿瘤标志物和彩色超声以及腹腔镜的应用,临床对妇科卵巢囊肿的诊断越来越精确,但对不孕患者,长期以来存在忽视卵巢囊肿的诊断和随访,认为不孕患者的卵巢囊肿多为未破裂的卵泡或黄素囊肿等生理性囊肿.我们在临床实际中发现,许多不孕患者腹腔镜检查时发现的卵巢囊肿有相当一部分是卵巢赘生性肿瘤.对不孕患者的卵巢巧克力囊肿诊断警惕性高且B超检查有特殊的图像,术前诊断不难做出,因此本资料分析的不孕合并卵巢囊肿未包括卵巢巧克力囊肿.本文对不孕患者卵巢非巧克力囊肿进行临床病理分析,探讨不孕患者卵巢囊肿临床特点,诊断和手术处理.     

正常新生儿血浆肾上腺髓质素的动态观察

目的：探讨血浆肾上腺髓质素（AM）在新生儿的心肺适应中的作用。方法：采用放射免疫法测定30例正常足月儿脐血及发生后第2、5、9天AM的水平。结果：出生时脐血的AM水平最高，明显高于生后第2、5、9天血浆AM，差异有显著性（分别为P＜0．05，P＜0．01，P＜0．01）；随着日龄的增加，血浆AM逐渐下降。结论：AM参与了出生后新生儿的心肺适应，对调节和维持肺循环的稳定发挥重要作用。     

EGb761对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制

目的： 研究标准银杏叶提取物（EGb761）预先给药对脑内eNOS表达的影响,探讨EGb761脑保护作用机制。方法: 96只SD大鼠随机分为4组（n=24）。正常对照组;大脑中动脉栓塞（MCAO）组;EGb 1组（EGb761 30 mg·kg-1·d-1,腹腔注射给药,连续3 d后行MCAO）;EGb 2组 (EGb761 60 mg·kg-1·d-1,其余同上）。每组动物均在手术后24 h进行神经功能评分并过度麻醉取脑计算大脑含水率、TTC染色计算梗死灶大小和免疫组化测定脑组织eNOS表达。结果: 与MCAO组比较EGb761预先给药能明显减轻缺血后大鼠神经功能缺损程度(P<0.01)、降低大脑含水率(P<0.05)、缩小脑梗死灶体积(P<0.01)和显著升高脑组织eNOS表达(P<0.01)。结论: EGb761预先给药对MCAO后脑组织具有保护作用,其机制可能与上调eNOS表达有关。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织eNOS蛋白表达的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及脑组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响。方法采用神经功能缺损评分评价脑缺血再灌注模型大鼠神经功能变化,取脑测定脑含水量、脑梗死面积和脑组织eNOS蛋白的表达。结果治疗组神经功能缺损较对照组明显减轻,其脑含水量和脑梗死面积减少,脑组织eNOS蛋白表达也减少,但较假手术组高。结论葛根素可通过减少脑缺血再灌注亚急性期脑组织eNOS蛋白的表达而发挥脑保护作用。     

2012至2016年单中心川崎病流行病学及临床特征研究

目的了解川崎病(KD)患病情况及临床特征,探讨KD冠状动脉损害(CAL)及IVIG耐药的危险因素。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2012年1月1日至2016年12月31日初诊的KD患儿的临床资料,比较分析KD治疗前后,典型和不完全KD,KD伴或不伴CAL,IVIG敏感或耐药的临床特征,分析CAL发生和IVIG耐药的危险因素。结果725例KD患儿进入本文分析,男∶女为1.61∶1,平均年龄（2.7±2.3）岁;不完全KD 206例（28.4%）,典型KD 519例;CAL 216例（29.8%）,IVIG耐药61例（8.4%）;治疗中仅使用阿司匹林者70例（9.6%）。KD伴CAL的危险因素为IVIG耐药（OR=5.138,95%CI：1.835~14.836）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）≥1 000 pg·mL-1（OR=2.723,95%CI：1.110~6.679）。IVIG耐药的危险因素为出现CAL（OR=2.586,95%CI：1.067~6.271）。结论KD患病人数、CAL和IVIG耐药患儿有增加趋势。IVIG耐药和NT-proBNP≥1 000 pg·mL-1为KD伴CAL的危险因素,而发生CAL为IVIG耐药的危险因素。     

促酰化蛋白诱导前脂肪细胞分化过程中DGAT、LPL、adipsin mRNA表达

目的观察促酰化蛋白（acylation stimulating protein，ASP）诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中。脂肪特异性的功能酶脂蛋白脂酶（LPI。）、二酰基甘油转酰酶（DGAT）以及脂肪细胞特异性功能蛋白adipsin表达的时序性和强度。方法以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象，用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，分别在诱导分化1、2、4、6、8d收获细胞，采用RT—PCR法检测分化过程中LPL、DGAT和adipsin的mRNA表达情况。结果在ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。LPL、DGAT、adipsinmRNA表达逐渐升高。其中LPL mRNA表达最早，在分化1d时就有低水平的表达。分化2d时出现DGAT mRNA的表达，并随着脂肪细胞的进一步分化成熟，LPL和DGAT mRNA表达水平逐步升高，持续到分化终末期；adipsin mRNA表达出现最晚，在分化4d时才有表达，随后其表达水平急剧升高，持续到分化终末期。结论ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。按照一定的时序性依次诱导脂肪特异性的功能酶LPL、DGAT和功能蛋白adipsin的mRNA表达，是脂肪细胞生物学功能成熟的重要物质基础，同时也是ASP诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。