p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG),高糖组(HG),无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24 h组(24hG)、转染p38MAPK siRNA 48 h组(48hG).免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western Blot检测p38 MAPK的活化及α-SMA的表达.结果:p38 MAPK siRNA能显著抑制高糖诱导的p38 MAPK过度活化;高糖刺激后肾小管上皮细胞α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),而p38 MAPK siR-NA转染组其水平显著低于高糖组(P＜0.05);高糖诱导HK2细胞CKmRNA和蛋白水平明显降低(P＜0.05),而p38 MAPKsiRNA转染后其水平显著高于高糖组(P＜0.05);结论:高糖可导致肾小管上皮细胞p38 MAPK通路的激活而下调CK,同时导致α-SMA蛋白的表达,诱导其表型转化.     

白血病肺部浸润的影像学分析

目的:分析白血病患者合并肺部浸润的临床及胸部影像学特征,提高白血病的影像学诊断水平。方法:分析45例骨髓检测确诊白血病患者的临床及胸部影像学资料。结果:白血病肺部浸润影像表现很多,主要有肺纹理增多、肺野斑片阴影、毛玻璃状改变、细小结节、肺门淋巴结增大,胸腔积液等。CT检查可见小叶间隔增厚,外周支气管血管间质增厚、肺部结节等。这些表现与白血病细胞浸润病理一致,但不具备特异性。结论:白血病患者出现胸肺部症状时,应考虑肺部浸润的可能,影像学检查有助于肺部浸润的诊断,但不具备特异性,应与其他并发症相鉴别。     

急性心肌梗塞患者心率变异性的分析

目的 探讨急性心肌梗塞患者的心纺变异性。方法 对３４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及３０例正常对照者２４小时动态心电图进行分析,通过计算机人工确认窦性心博后,经计算机处理,算出心率变异（ＨＲＶ）的时域和频域的各项指标。结果 ＡＭＩ组与对照组的平均心动周期标准差（ＳＤＮＮ）、相邻Ｒ－Ｒ间期之差的均方根值（rＭＳＳＤ）、相邻 Ｒ－Ｒ间期差值〉５ｍｓ的百分比（ＰＮＮ５０）、低频（ＬＦ）、高频（ＨＦ）及ＬＦ／     

糖尿病大鼠胰岛β细胞Fox01表达对细胞凋亡的影响

以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,结果发现叉头转录因子(Fox01)[细胞核内(15.00+1.15 vs 6.45±0.62)%,P<0.05]、半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)[(23.73±1.48vs 6.30±2.20)%,P<0.01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[(22.29±1.84 vs 6.25±2.42)%,P<0.01]均高于正常大鼠;并且Fox01(核内)与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞.因此,Fox01可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控.