104名已婚女性性心理和性行为调查

去年,我们报告了102名已婚男性性行为和性心理状况的调查结果,本文报告104名已婚女性的有关资料。方法与对象调查方法见前文,对象为已婚女性。应答率为10.4%,与男性无明显差异。调查结果一、一般情况:(1)年龄22—54岁,平均36.8岁。(2)职业:科技人员和行政干部84人,占80.8;(百分比,下同)工人20(19.2)。(3)文化程度:大专以上38(36.5),中专以下66(63.5),(4)性知识主要来源:书籍90(86.5),     

2005-2019年理塘县法定传染病疫情分析

目的了解理塘县近15年法定传染病疫情形势及流行特征,为政府制定防控措施提供科学依据。方法对2005—2019年理塘县法定传染病疫情进行描述性流行病学分析。采用ArcGIS 10.3软件绘制各乡镇发病情况分布图,SPSS 21.0软件进行χ²检验、趋势性χ²检验。结果2005—2019年理塘县共计报告甲乙丙类传染病21种6154例,年均发病率为644.33/10万,发病呈上升趋势。死亡37例,年均死亡率3.87/10万,病死率0.60%。呼吸道传染病发病最高(341.12/10万);发病前3位的病种为肺结核(271.91/10万)、乙肝(103.24/10万)及包虫病(67.22/10万);肺结核、其他感染性腹泻病、艾滋病/HIV、梅毒发病呈上升趋势。3月、9月分别出现1次发病高峰;20~29岁、30~39岁和10~19岁组发病居前3位;男女性别比为1.24∶1;发病以农民、牧民及学生为主。结论2005-2019年理塘县法定传染病发病率较高且呈上升趋势,应针对高发传染病、上升趋势明显的传染病、重点人群进行分析研究,采取针对性措施控制疫情。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

中药热奄包对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折术后残留腰背痛患者的影响

目的：探讨中药热奄包外敷联合硬板床背部垫软枕疗法对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折术后残留腰背痛患者疼痛程度及活动能力的影响。方法：选取郑州市骨科医院2020年5月至2022年10月期间诊治的102例骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折术后残留腰背痛患者,采用简单随机分组法分为观察组和对照组,各51例。对照组患者在其术后采用硬板床背部垫软枕疗法,观察组患者在对照组基础上采用中药热奄包外敷进行治疗,均持续治疗4周。分别于治疗前后,记录患者的腰椎疼痛评分、腰椎功能优良率和治疗总有效率。结果：观察组患者总有效率为98.04%,显著高于对照组的86.27%,差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗4周后观察组患者Oswestry功能障碍指数问卷表（ODI）、视觉模拟评分法（VAS）评分均显著低于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗4周后观察组血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽（P1NP）、骨碱性磷酸酶（BALP）水平明显高于对照组,I型胶原羟基端肽β降解产物（β–CTX）水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗4周后观察组腰椎功能优良率明显高于对照组,差异具有统计...     

2014-2019年南京市不同文化程度人群健康素养水平变化趋势分析

目的 掌握不同文化程度人群健康素养水平变化,为全面提高居民健康素养水平提供参考依据.方法 分析2014-2019年南京市居民健康素养监测数据,采用年估计百分比变化(EAPC)评估其变化趋势.结果 居民健康素养水平自2014-2019年持续增长(EAPC=19.40％,P=0.007),其中小学及以下学历人群5年间变化趋势无统计学意义(EAPC=11.17％,P=0.288),中等学历人群5年间逐年上升(EAPC=17.94％,P=0.032),高学历水平人群逐年上升(EAPC=16.41％,P=0.025).结论 南京市居民健康素养正处于高速增长阶段,应采取针对性强的个体化健康教育干预手段,全面提升全民健康素养水平.     

酶联免疫吸附法检测人类免疫缺陷病毒(1+2)型抗体两种方法比较

自从本站通过国际质量体系 (ＩＳＯ)认证后 ,因涉及成本核算等原因 ,我站对不合格血液复检原因进行统计分析发现 ,因人类免疫缺陷病毒 (1 2 )型抗体 [抗 ＨＩＶ(1 2 ) ]“阳性”而报废的血液 (人份 )约占报废总量的 5 0 .13% ,经确诊无 1例阳性。随着抗 ＨＩＶ(1 2 )检测的第三代产品 (双抗原夹心法 )的问世 ,笔者对血液复检中检测出的 88例检测结果“阳性”标本 ,同时用两种间接法试剂、1种双抗原夹心法试剂和抗 ＨＩＶ(1 2)确诊试验进行检测比较 ,发现双抗原夹心法假阳性明显低于间接法试剂 ,灵敏度明显高于间接法。现将结果报告如下…     

腹腔注射舒芬太尼对SD大鼠气道反应性的影响

目的观察腹腔注射舒芬太尼对SD大鼠气道反应性的影响。方法将32只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组,正常对照为A组(n=8,腹腔注射生理盐水,3 ml);实验组,B1组(n=8,腹腔注射舒芬太尼60μg/kg,3 ml)、B2组(n=8,腹腔注射舒芬太尼90μg/kg,3 ml)和B3组(n=8,腹腔注射舒芬太尼120μg/kg,3 ml)。第1天对4组大鼠进行气道阻力和气道反应性应用非侵入性气道阻力仪测定并作为参考基线。第15天按照分组要求对4组大鼠进行腹腔注射干预措施,测定腹腔注射后1、2、3、5、10 min气道阻力(specific airway resistances,Raw)(cmH2O·s),第30天按照分组要求对4组大鼠进行腹腔注射干预措施,3 min后进行气道反应性测定。采用t检验和Fisher确切概率法对实验数据进行分析。结果实验第1天,与对照组A组比较,B1组、B2组、B3组大鼠腹腔注射前基线气道阻力(3.27±0.74比3.35±0.65、3.30±0.81比3.35±0.65、3.41±0.68比3.35±0.65)差异无统计学意义(t=0.230,P>0.05、t=0.136,P>0.05、t=0.180,P>0.05);实验第15天,与对照组A组干预后1、2、3、5、10 min的气道阻力比较,B1组在1、2 min气道阻力(4.15±1.27比3.95±0.89、4.74±1.05比3.78±0.85)差异无统计学意义(t=0.365,P>0.05、t=2.010,P>0.05),在3、5 min气道阻力(4.92±1.33比3.55±0.69、4.89±1.43比3.47±0.71)差异有统计学意义(t=2.586,P<0.05、t=2.516,P<0.05),在10 min气道阻力(3.86±1.28比3.41±0.69)差异无统计学意义(t=0.875,P>0.05);B2组在1 min气道阻力(4.77±1.15比3.95±0.89)差异无统计学意义(t=1.595,P>0.05),在2、3、5 min气道阻力(6.01±1.47比3.78±0.85、6.95±1.68比3.55±0.69、5.75±1.52比3.47±0.71)差异有统计学意义(t=3.715,P<0.05、t=5.295,P<0.05、t=3.844,P<0.05),在10 min气道阻力(3.95±1.18比3.41±0.69)差异无统计学意义(t=1.117,P>0.05);B3组在1、2、3、5 min气道阻力(5.14±1.25比3.95±0.89、7.91±1.35比3.78±0.85、8.15±1.48比3.55±0.69、7.69±1.23比3.47±0.71)差异有统计学意义(t=2.194,P<0.05、t=7.322,P<0.05、t=7.968,P<0.05、t=8.404,P<0.05),在10 min气道阻力(4.16±1.08比3.41±0.69)差异无统计学意义(t=1.655,P>0.05);实验第30天,4组大鼠腹腔注射后气道反应性阳性率为,与对照组A组(0%)比较,B1组37.5%差异无统计学意义(P>0.05)、B2组75%差异有统计学意义(P<0.05)和B3组87.5%差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射舒芬太尼对大鼠呼吸系统的影响表现在气道阻力增加和气道反应性增高,并呈剂量依赖性。但这种变化在短时间内逐渐增加并达到高峰后,进而逐渐减弱。     

基于证效相关研究清利湿热方中医功效及降血尿酸作用机制

目的：建立湿热内蕴证候大鼠模型,研究具有降血尿酸作用的清利湿热方的中医功效,以证测效揭示清利湿热降血尿酸作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四妙丸组以及清利湿热方低、中、高剂量组,每组8只。采用饲喂高脂高糖饲料,自由饮用蜂蜜水,并隔天灌胃猪油脂或酒,建立湿热内蕴证候大鼠模型,观察清利湿热方对大鼠一般状态的影响。采用酶联免疫吸附试验检测血清热激蛋白70（HSP70）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）,促胃液素（GAS）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）含量以及血浆胃动素（MTL）、肝脏组织Na+-K+-ATP酶含量,免疫组织化学法检测胃肠组织水孔蛋白3（AQP3）、水孔蛋白4（AQP4）含量,采用蛋白质印迹法检测结肠组织中TOLL样受体4(TLR4)、核因子κBp65表达量。结果：模型组体质量下降（P<0.05,P<0.01）,HSP70、TNF-α、IL-1β升高（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,胃肠组织中AQP3表达量下降（P<0.05）,AQP4表达量上升（P<0.01,P<0.001）,GAS含量下降（P<0.01）,IgM含量升高（P<0.01）,结肠组织TLR4表达量增加（P<0.01）。清利湿热方能增加大鼠体质量,降低HSP70、TNF-α、IL-1β含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,升高胃肠组织AQP3表达量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,降低AQP4表达量（P<0.05）,升高GAS、Na+-K+-ATP酶含量（P<0.05,P<0.001）,降低IgM含量（P<0.05,P<0.01）。结论：饲喂高脂高糖饲料,自由饮用蜂蜜水,并隔天灌胃油脂/酒,可以成功建立高尿酸血症湿热内蕴证候模型,清利湿热方可以从大鼠一般状态、体质量、热激蛋白以及炎症介质、水孔蛋白、胃肠激素、免疫等多方面改善大鼠湿热状态,发挥清利湿热功效。清利湿热方具有降血尿酸作用,其作用机制可能与下调TLR4,核因子κBp65有关。     

基于CX3CL1-CX3CR1轴探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的神经保护作用及机制北大核心CSCD

基于CX3C趋化因子配体1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)-CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)轴,探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus complicated with depression,DD)模型大鼠神经炎症及增强神经保护作用的相关机制。通过4周高脂饲料饲养联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射及5周慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤笼饲养建立DD大鼠模型,实验分为对照组、模型组、阳性药组、抑制剂组、中药组。旷场实验和强迫游泳实验评估大鼠抑郁情况,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,免疫荧光检测海马离子钙结合衔接分子1(ionized calcium-binding adapter molecule 1,Iba1)、突触后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD95)、突触蛋白-1(synapsin-1,SYN1),苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、尼氏(Nissl)染色和原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)荧光染色检测海马神经元损伤情况,免疫印迹法(Western blot)检测CX3CL1-CX3CR1轴相关蛋白CX3CL1、CX3CR1、腺苷A2A受体(A2A adenosine receptor,A2AR)、谷氨酸受体2A(glutamate receptor 2A,NR2A)、谷氨酸受体2B(glutamate receptor 2B,NR2B)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达情况。与模型组比较,左归降糖解郁方可以改善DD大鼠抑郁行为,增强神经保护作用;显著升高PSD95、SYN1、BDNF表达(P<0.01),降低Iba1、IL-1β和TNF-α表达(P<0.01)以及CX3CL1、CX3CR1、A2AR、NR2A和NR2B表达(P<0.01)。结果表明,左归降糖解郁方可能通过抑制CX3CL1-CX3CR1轴和海马小胶质细胞(microglia,MG)激活,进一步改善神经炎症与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA)亚基异常活化,从而提高海马中突触相关蛋白PSD95、SYN1和BDNF的表达来发挥神经保护作用。