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[目的]揭示神经肽在不同证候肝癌小鼠肾上腺组织的基因表达特征。[方法]采用实验小鼠及其标准化四诊及辨证方法,以及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22肝癌小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证共3阶段4个证候肾上腺基因表达的差异,重点关注40个确切的神经肽基因在证候间的表达。[结果]在正常与肝癌小鼠肾上腺中,40个神经肽基因表达呈现3种情形:①生长激素(GH)、催乳素(PRL)、生长介素(SM),神经肽Y(NPY)、缩胆囊肽(CCK),阿黑皮素原(POMC)、脑啡肽(ENK)等为高表达基因;②垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、促甲状腺激素(TSH)、生长抑素(SS)、生长激素释放激素(GHRH)、神经降压肽(NT)、胰高血糖素样肽(GLP)、胰多肽(PP)、中间叶促皮质样肽(CLIP)、催产素(OT)、肾上腺髓质素(ADM)、P物质(SP)、K物质(SK)、8睡眠诱导肽(DSIP)、甘丙肽(Gal)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和血管紧张素原(ATG)等为低表达量基因;③促性腺激素释放激素(GnRH)、胎盘生乳素(PL)、促甲状腺释放激素(TRH)、促皮质激素释放激素(CRH)、血管活性肽(VIP)、胃泌素释放肽(GRP)、神经肽K(NPK)、强啡肽(DYN)、血管加压素(AVP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胰岛淀粉样多肽(IAPP)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、脑钠素(BNP)和心钠素(ANP)等神经肽基因不表达。就证候而言,与正常组比较,总体趋势为下调的基因多,上调的基因少,其中,邪毒壅盛证的LH、ET上调,气虚证中GH和POMC下调,阳气虚证和气阴阳虚证ATG和Gal上调;而FSH在各虚证中均下调,PACAP、CCK、NT基因在各个证候中均显著下调近10倍。[结论]神经肽基因在小? 相似文献
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目的:研究活血化瘀法对DEN大鼠肝癌基因表达谱的影响,初步探讨活血化瘀治疗肝癌的分子机制。方法:利用DAVID、PATHWAY MINER、STRING和pSTIING等在线分析工具,对前期检测的活血化瘀法干预前后DEN大鼠肝癌基因表达谱变化进行生物信息学分析。结果:活血化瘀法调节的差异基因454个,包括上调表达274个和下调表达180个。这些差异基因表达产物主要位于细胞的胞外区域,及细胞突起和突触,主要涉及神经元分化、细胞组分形态、细胞黏附、钙离子结合等生物过程或分子功能;参与多条信号通路,但主要与单核细胞的增殖和分化,及肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)相关。这些差异蛋白的相互作用主要集中在16个蛋白,其中被活血化瘀法下调的Vim和Mtr在更为复杂的转录因子网络图谱中仍处于中心节点位置,结合文献挖掘发现它们在肝癌细胞中发挥了非常重要的作用。结论:活血化瘀法对DEN肝癌大鼠的治疗是多方位的,目前对活血化瘀药抗肿瘤的争议可能与具有很强的活跃基因表达的能力,引起一些基因或信号通路在肿瘤细胞中过度激活或抑制所致;Vim和Mtr基因可能是活血化瘀治疗肝癌的重要靶点,但针对Mtr的干预要防止引起促癌/抑癌基因表达失衡。 相似文献
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目的:揭示正常与不同证候昆明种荷瘤小鼠肾上腺高表达的基因.方法:采用昆明种正常小鼠与腋下接种H22腹水瘤细胞的小鼠,取接种肿瘤后第8天(早期)邪毒壅盛证与气虚证、第21天(中期)阳气虚证、第29天(中晚期)气阴阳虚证荷瘤小鼠与正常对照组小鼠肾上腺,抽提RNA、纯化及Gene Chip Mouse Exon 1.0 ST Array检测.结果:筛选到402条高表达的基因,其中有1个及以上组别芯片读数计算值大于5 000的有88条.这些基因主要参与代谢和基因表达的调控,部分参与化学合成、化学加工修饰、运输和信号转导,以及部分参与免疫、细胞周期和细胞凋亡、发育:另有许多基因功能未知.结论:这些在正常与疾病小鼠肾上腺内持续且稳定表达的基因,可能对于维持肾上腺的正常生理功能具有重要的生物学意义;鉴于气虚证荷瘤小鼠这些基因大多表达量低于正常小鼠和同期的邪毒壅盛证小鼠,反映出气虚证候的本质及特征;再次,4个不同证候荷瘤小鼠肾上腺这些基因表达差异分别有集中的趋势,印证了中医学“同病异证“的理论及其本质,要求辨证论治. 相似文献
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目的:揭示荷瘤小鼠气虚证甲状腺基因表达的特征。方法:采用荷瘤小鼠及其标准化四诊及辨证方法,应用GeneChip Mouse Exon1.0STArray等技术,检测H22荷瘤小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证共3阶段4个证候甲状腺基因表达的差异,重点关注早期气虚证上下调且表达量高的基因。结果:气虚证荷瘤小鼠甲状腺独特上调基因有33个,其中表达较高的基因6个,分别为Mta2d1、Comd3、Ucp1、Psmc6、LOC665964、Cyp2j11;独特下调的基因有31个,其中正常组表达较高的基因有5个,分别为Lcn2、Arntl、Mansc1、Hk1、Rpl29。结论:肿瘤发生后,H22荷瘤小鼠甲状腺存在大量的基因表达改变,其中早期气虚证独特上调或下调基因,可能与气虚证本质有关。 相似文献
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肝癌小鼠不同阶段有关证候肾上腺差异表达的基因分析 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:揭示肝癌小鼠不同阶段常见证候肾上腺基因表达的特征。方法:采用实验小鼠及其标准化四诊及辨证方法,以及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22肝癌小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证共3阶段4个证候肾上腺基因表达的差异,重点关注那些表达量大、差异显著的基因。结果:筛选到不同阶段一致上调的基因73个,一致下调的基因26个。其中一致上调的基因包括Hp、C3、Anxa1、Procr、C2、Il4ra、Cd14、Ptprc、Cd52、C4b以及Eno3、Xdh、Gpx3等。一致下调的基因涉及到神经系统相关基因如Plp1、Mbp、Aldh1a1、Cck和Atn1,与水电解质代谢有关的基因如Aldh1a1和Slc22a17等,与信号转导有关的基因如Cxcr4、Spag5和Stmn3等,以及参与转录调控和蛋白质生物合成的基因,如Hspa1a、Dnajb1、Thra和Hhex等。结论:H22肝癌小鼠在疾病发生发展过程中,存在证候的演变及肾上腺组织基因表达的差异,不同阶段一致上调或下调的差异表达基因可能是肝癌小鼠及其证候区别于正常小鼠的特征之一。 相似文献
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邪毒壅盛证和气虚证荷瘤小鼠垂体上调与下调的基因 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:揭示荷瘤小鼠早期邪毒壅盛证与气虚证垂体基因表达的差异。方法:采用小鼠标准化四诊及辨证方法,及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22荷瘤小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证3阶段4个证候垂体的基因表达,筛选邪毒壅盛和气虚两证候垂体基因表达与正常比较一致上调或下调的基因。结果:①邪毒壅盛证和气虚证垂体表达上调的基因有5个,其中邪毒壅盛证Alas2、Sgk、Cbln3表达高,十分突出,可能与该证候形成有关;②邪毒壅盛证和气虚证的垂体有13个基因表达几乎关闭,其中Abpg、Pip,以及Car6、Klk1b22、Klk1b3、Klk1b9、Muc10、Ren1、Hspa1a、Wfdc12等基因在正常组表达量大。结论:荷瘤小鼠垂体早期出现显著的衰退表现,而个别基因表达的增加,可能与邪毒壅盛有关。 相似文献
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我们以往的研究一再发现,荷瘤小鼠在肿瘤发生后,会自发形成证候及其演变,早期以邪毒壅盛证、气虚证多见,且发现邪毒壅盛证动物预后差,带瘤生存时间短.鉴于学术界以往的研究观察到中医证候的形成与甲状腺密切相关,那么,邪毒壅盛证发生时,甲状腺是否存在独特的基因表达特征,是否与该证候形成有关?因此,我们通过业已建立的小鼠四诊工作站及其系列标准[1-2],对H22荷瘤小鼠进行辨证,筛选出早期邪毒壅盛证、气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证等4个常见证型,继而采用GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术对以上各证候荷瘤小鼠甲状腺等组织的基因进行了检测,本文重点报道邪毒壅盛证甲状腺独特上调与下调且表达量较高的基因. 相似文献
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<正>医学生物化学是联系基础与临床的桥梁课程,在医学教育中起着承前启后的作用。但由于其理论性强、内容繁多、概念抽象枯燥,且传统的医学教育模式重理论、轻实践,使得部分学生对生物化学的学习缺乏兴趣和信心。因此,近年来,在借鉴国际医学教育的先进理念和教学模式基础上,国内众多医学院校生物化学课程都进行了各具特色的教学改革,并取得了一定的成效[1-3]。笔者尝试在医学生物化学教学活动中引入BOPPPS教学模式,总结如 相似文献