基质金属蛋白酶-2和9与哮喘气道重建

气道壁细胞外基质重建是哮喘发病的重要特征。基质金属蛋白酶（加腰）在介导细胞移行和细胞外基质重建方面具有独特的作用。在哮喘患者的痰和支气管肺泡灌洗液中,MMP-2和9的表达增多,参与气道组织的破坏与修复。该文就MMP-2和9的生物学特征、调节以及与气道重建之间的关系作一综述。     

极低出生体重儿血胃泌素和胃动素水平动态研究

目的探讨极低出生体重儿生后1周内血胃泌素(GAS)和胃动素(MOT)水平的动态变化。方法用放射免疫法分别测定20例极低出生体重儿(体重<1500 g)、20例低出生体重儿(体重1500～2500 g)生后12 h、24 h、72 h和7天的血GAS、MOT水平,将15例健康足月儿(体重>2500 g)作对照组。结果 (1)极低出生体重儿组生后12 h、24 h、72 h和7天GAS、MOT水平均明显低于对照组(P<0.01);MOT水平低于低出生体重儿组(P<0.01或P<0.05),GAS水平与低出生体重儿组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)各组生后72 h内血GAS、MOT水平变化不明显,对照组和低出生体重儿组7天时明显高于72 h(P<0.01),极低出生体重儿组MOT 7天时高于72 h(P<0.05),GAS水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)≤33周组各时间点GAS、MOT水平均低于≥37周组(P<0.01)。结论 GAS、MOT水平与新生儿体重、胎龄密切相关。极低出生体重儿生后1周内消化功能低下,GAS、MOT水平先降后升,但变化幅度没有低出生体重儿和足月儿明显,提示功能追赶需要更长时间,临床应选择合适的喂养时机和方式。     

腺病毒六邻体蛋白部分基因的构建表达及表达产物抗原性研究

腺病毒是人类呼吸道、胃肠道、眼部等部位许多疾患的重要病原之一〔1〕,引起人的急性呼吸系统疾病、流行性角膜结合膜炎、咽结合膜热等。在儿童急性感染疾病中 ,2 %～ 7%是由腺病毒引起的 ,有时可造成一定范围的流行。由于腺病毒型别较多 ,给实验室诊断带来一定困难。在临床进行腺病毒感染的快速诊断时常需要获得特异性强的高效价病毒抗体。而传统的纯化病毒方法制备腺病毒抗体费时、费力 ,且往往难以得到特异性较高的抗体。本研究通过计算机比较腺病毒六邻体氨基酸序列 ,结合三维结构图提示的多肽暴露情况以及抗原性预测分析 ,选择性地表达…     

一种滤除高采样心电工频干扰的改进算法

为了解决高采样频率下50 Hz工频及其倍频对心电波形的影响并保留有用的心电高频信息,提出一种滤除高采样心电工频干扰的改进算法。首先,通过修改零极点得到改进的IIR梳状陷波器,对带工频干扰的ECG信号进行滤波处理;然后,将滤波后的ECG信号进行线性段判别,并对线性段进行平滑滤波处理以消除振铃现象。通过R波幅值、信噪比(SNR)和均方误差(RMSE)对ECG信号工频干扰的消除结果进行评价,与其他4种滤波方法(平滑滤波、Notch滤波、自适应滤波和Levkov滤波)相比,IIR梳状陷波器改进方法得到的ECG信号R波幅值与原始未加工频的ECG信号最为接近,恢复率达到98%以上,且SNR提高约11倍、RMSE降低约30倍。所提出方法不仅能滤除高采样下的工频及其倍频的干扰,且能最大程度保留有用信号。     

海人藻酸注射大鼠纹状体边缘区后c-fos原癌基因蛋白在脑内的表达

为研究纹状体边缘区与脑内其他和学习记忆等功能有关结构间的关系，将海人藻酸注射于大鼠纹状体边缘区，观察c-fos原癌基因蛋白（FOS）在脑内的表达。海人藻酸注射4h后，脑内有少量FOS表达．海人藻酸注射6h后，脑内FOS表达增至最高峰．在嗅脑、基底前脑、海马、杏仁核，大脑皮质以及丘脑的中线核和网状核中有大量密集的FOS表达。另外，在纹状体、Meynert基底核、脚内核、丘脑底核、黑质外侧都及其背外侧区可见较多FOS表达．在视前区、丘脑下部外侧区、外侧缰核和中脑中央灰质等部位可见少量FOS表达。海人藻酸注射纹状体边缘区后18～24h，上述各部位的阳住表达逐渐减少，齿状回的表达消失．海人藻酸注射后48h，脑内各部位的FOS阳性反应均消失。本研究结果提示：纹状体边缘区和脑内与学习记忆功能有关的结构间有密切的功能联系，但边缘区在脑学习记忆功能中的地位以及与脑中其他学习记忆有关结构间的关系尚待进一步研究．     

大鼠咽肌前运动神经元的跨突触定位

支配咽肌的运动神经元位于疑核，控制凝核的前运动神经元位于孤束核。孤束核中的前运动神经元在控制吞咽运动中起着重要作用。但支配咽肌的前运动神经元位于孤束核的什么部位还不清楚。文内用假狂犬病毒研究字大鼠咽肌前运动神经元在孤束核中的定位。     

VDT低频脉冲磁场对MNNG诱致DNA损伤的影响

用视频显示终端（ＶＤＴ）产生的磁通密度峰值为４μＴ和４０μＴ，频率为１５．６ｋＨｚ低频脉冲磁场和甲基硝基亚硝酸胍（ＭＮＮＧ，已知可损伤ＤＮＡ的致癌剂）对培养的人羊膜细胞进行７２ｈ的辐射及接触，结果得出４０μＴ低频脉冲磁场辐射能增加ＭＮＮＧ引起的细胞３Ｈ／１４Ｃ放射活性比值；４μＴ低频脉冲磁场辐射则不能增加其放射活性比值，表明了ＶＤＴ低频脉冲磁场的磁通密度峰值在４０μＴ的情况下，能增强ＭＮＮＧ对细胞ＤＮＡ的损伤作用     

血清和肝组织TGF-β1与慢性乙型肝炎肝纤维化的关系

目的 探讨血清和肝组织TGF-β1水平与慢性乙肝肝纤维化程度的关系,为肝纤维化诊断提供依据.方法 以肝活检病理诊断区分131例慢性HBV感染者纤维化程度(S0～S4),用ELISA法检测血清TGF-β1水平,免疫组化法检测肝组织TGF-β1表达并半定量.分析血清TGF-β1和肝组织TGF-β1表达与肝纤维化程度的关系.结果 血清和肝组织TGF-β1均与肝纤维化程度具有非常显著性正相关(r分别是0.74和0.89,P＜0.01).血清TGF-β1各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).组问分割比较,S0和S1分别与S4比较差异均有统计学意义(P＜0.005);各组与S0组比较差异均有统计学意义(P＜0.005);S1组和S3组之间比较有统计学意义(P＜0.005).肝组织TGF-β1表达在S3和S4组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).血清TGF-β1和肝组织TGF-β1表达具有非常显著性意义相关(r=0.61,P＜0.01).结论 血清TGF-β1和肝组织TGF-β1水平与慢乙肝肝纤维化程度相关,血清TGF-β1有希望成为临床判断轻度或重度肝纤维化的无创伤性诊断指标.     

中国92例HIV/AIDS患者HIV-1 gp41 2F5和4E10中和抗体表位变异研究

目的 探讨92例HIV/AIDS患者HIV-1病毒近膜端(membrane proximal external re-gion,MPER)中和抗体2F5和4E10保守表位ELDKWA、NWFDIT氨基酸变异特点,为中国HIV/AIDS患者免疫治疗以及疫苗设计提供数据.方法 Nest-PCR扩增HIV-1 env区gp41段基因,核酸序列测定,翻译为氨基酸与HIV-1 Sequence Database HXB Ⅱ参考株中和抗体表位数据比对,分析2F5、4E10中和表位氨基酸变异情况.结果 92例HIV/AIDS患者HIV-1外膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10保守表位氨基酸均存在突变;2F5中和抗体表位主要有E662A(14.1%)、K665S(17.4%)、A667K(16.3%)突变;4E10中和抗体表位主要有N671S(13.0%)、D674S(3.3%)、T676S(16.3%)突变;CRF_B'C亚型与B'亚型的2F5和4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0-05);CRF_B'C与CRF01_AE亚型2F5表位突变差异具有统计学意义(P<0.05);B'亚型缓慢进展者、HIV感染者和AIDS患者的4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0.05).结论 92例HIV/AIDS患者HIV.1包膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10中和表位氨基酸存在突变,且变异多样化;不同亚型中和抗体保守表位氨基酸位点变异有差异;B'亚型4E10中和抗体表位变异可能与疾病进展有一定联系.     

miR-300通过LEF-1调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡的实验研究

目的探究miR-300介导LKF-1调控卵巢癌细胞增殖和凋亡的作用的机制。方法体外培养卵巢癌SK0V3细胞及正常卵巢上皮细胞,使用RT-PCR检测卵巢癌SK0V3细胞及正常卵巢上皮细胞中LEF-1及miR-300的表达情况;利用生物信息学软件预测LEF-1为miR-300的靶基因,并通过双荧光素酶等实验进行验证;将卵巢癌细胞分为空白对照组、空白转染组和miR-300抑制剂组。空白转染组使用miR-NC转染卵巢癌SKOV3细胞;miR-300抑制剂组采用miR-300 inhibitor转染细胞。使用CCK-8检测细胞增殖情况;使用蛋A质印记检测各组细胞的增殖相关蛋白Ki-67表达情况;划痕实验法检测各组细胞迁移能力;使用蛋白质印记法检测迁移相关蛋白N-cadherin、E-cadherin表达情况;使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;使用蛋A质印记法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果卵巢癌SK0V3细胞中LEF-1及miR-300的表达显著高于正常卵巢上皮细胞(T=4.528,P=0.017;T=6.328,P=0.017);相比空白对照组,空白转染组卵巢癌细胞增殖、迁移能力均无显著改变(P>0.05);相比空白转染组,miR-300抑制剂组Ki-67蛋内相对表达(T15.687;P=0.001)、增长率(T=9.732;P=0.024)、划痕愈合率(T=11.558;P=O.005)、E-cadherin蛋白相对表达(T=18.558;P=0.003)、Bcl-2蛋白相对表达(T=11.001;P=0.035)均显著降低;N-cadherin蛋白相对表达(T=22.478;P=0.001)、B ax蛋白相对表达(T=18.528;P=0.004)、细胞凋亡率(T=19.975;P=0.000)均显著升高。结论miR-300可以介导LEF-1抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制与调控增殖、凋亡相关蛋白和调控EMT过程相关。