初议中医学是复杂性科学--中医标准化预备研究之二

在界定复杂性科学的基础上 ,论证了中医学是复杂性科学 ,并进一步介绍复杂性科学研究。主张在复杂性科学意义下来探讨、认识和部署中医学的发展问题     

22-17 绿色组链球菌口咽分离菌的氟喹诺酮耐药性与作用靶的变异和活性外排泵有关

绿色组链球菌与2类重要的感染性疾病有关,即 中性粒细胞减少症患者的菌血症和心内膜炎.革兰氏 阳性菌,特别是肺炎链球菌和绿色组链球菌的氟喹诺 酮耐药性与喹诺酮类药物的2个作用靶(拓扑异构酶 Ⅳ和DNA促旋酶)的变异有关. 绿色组链球菌临床分离株来自以下3组人员的 口咽标本:(1)30名接受氟喹诺酮类药物(环丙沙星, 氧氟沙星,培氟沙星)治疗平均12±3d的住院患者; (2)30名接受非氟喹诺酮类药物治疗至少5个月的 同期住院患者;(3)30名未接受治疗未住院的健康对 照.在包含3mg/L环丙沙星的琼脂平板上,从20分 口咽标本中分离出20株环丙沙星MIC≥4mg/L的 绿色组链球菌菌株,与相应的参考菌株相比,认为这 些菌株对氟喹诺酮类药物敏感性减弱,其中绝大多数 来自住院患者,而从30名健康对照的口炎标本中仅 分离出3株氟喹诺酮耐药性绿色组链球菌.参考菌株 有:缓症链球菌(S.mitis,SM)103335,口腔链球菌 (S.oralis,SO)102922,血链球菌(S.sanguis,SS) 55128.诺氟沙星、环丙沙星和司帕沙星对菌株SMB8 ～SMB14的MIC增至对参考菌株SM103335的2～ 32倍;对菌株SOB3～SOB14的MIC增至对参考菌 株SO102922的2～128倍;对菌株SSB1、SSB2的 MIC增至对参考菌株SS55128的8倍. 在氟喹诺酮耐药性缓症链球菌中,仅有SMB13 和SMB14在拓扑异构酶Ⅳ的C、E亚基(ParC,ParE) 或DNA促旋酶A亚基(GyrA)的喹诺酮耐药决定区 存在氨基酸取代,SMB13的ParC第79位Ser→Ile; SMB14的ParC无氨基酸取代,GyrA的第81位Ser →Phe,ParE的474位Glu→Lys,二者都与MIC的增 加有关.对缓症链球菌,当存在利血平时,诺氟沙星或 环丙沙星的MIC减至原来的1/4,认为存在外排泵表 型.在参考菌株SMB103335和菌株SMB9、SMB13、 SMB14中都观察到外排泵表型,该表型可以单独表 达(SMB103335,SMB9),也可以与拓扑异构酶Ⅳ、 DNA促旋酶的变异同时存在(SMB13,SMB14). 对口腔链球菌,当存在利血平时,诺氟沙星或环 丙沙星的MIC减至原来的1/4～1/16,认为存在外排 泵表型.12株口腔链球菌中,10株(包括典型菌株 SO102922)具有外排泵表型,特别是SOB5其喹诺酮 耐药决定区无氨基酸取代发生,在存在利血平时, MIC可降至典型菌株SO102922的水平.ParC的氨 基酸取代(79或83位)导致口腔链球菌对氟喹诺酮 类药物敏感性降低(SOB6～SOB9,SOB14);ParC和 GyrA(81或85位)同时发生氨基酸取代导致产生高 水平氟喹诺酮(尤其是司帕沙星)耐药性. 血链球菌SSB1在ParC的第83位Asp→Tyr; 而SSB2在ParC和GyrA的喹诺酮耐药决定区无氨 基酸取代,但存在显著的外排泵表型,在利血平存在谮 时,环丙沙星和诺氟沙星的MIC分别降至原来的1/8 和1/16. 用来自表达高水平外排泵耐药性的缓症链球菌 (SMB9)和口腔链球菌(SOB5)的DNA转化肺炎链 球菌R6,结果肺炎链球菌R6转化子获得外排泵表 型,在利血平存在时,肺炎链球菌R6转化子外排泵介 导的耐药水平可降至野生菌株R6的水平,表明外排 泵表型可以在种间传递. Guerin F, et al. Antimicrob Agents Chemoth er,2000,44(8):2197(英文)     

医学的计算机定量模拟和运算

本文介绍一个新研究:医学的计算机定量模拟和运算(Quantitatively Medicine Simulation and OPeralion by Computer,QMSOC)。主体为一种新型的医学信息媒介—可运算的计算机支持的医学信息库(该库现有关于糖尿病的定量资料)。同时介绍此研究的先行技术:全息文献编码编辑(Hotoo-information Coded Editing,HICE)新技术。并原则性地解释如何赋予医学以大范围整合性、多学科交叉可达性、临床和实验决策支持的精确性等诸种新功能。     

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