中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

353例正常高值血压人群中医证候分规律调查研究

目的：通过流行病学调查方法分析正常高值血压人群的中医证候分布规律。方法：对353例正常高值血压病患者进行横断面调查,采用Excel作为数据录入系统,采用SPSS16．0统计软件进行数据分析。结果：353例正常高值血压人群病位主要在肝、脾、肾;中医证素分布主要为痰湿、血瘀、阴虚、阳亢、气滞等;中医证型分布主要为肝’肾阴虚、痰瘀互结、肝气郁结;实证以痰瘀互结为主,虚证以肝肾阴虚为主。结论：正常高值血压病机性质属本虚标实,以阴虚为本,阳亢为标,瘀血贯穿始终。     

还脑益聪方对老龄认知障碍大鼠氧化应激和抗衰老指标作用的研究

目的观察还脑益聪方对动物行为学、病理形态、氧化应激和衰老指标的影响。方法根据Moms水迷宫实验结果结合体质量,从60只老年大鼠中选出正常老年大鼠,并按照分层随机方法分为老年认知障碍（老年模型）组,阳性对照药（盐酸多奈哌齐片,0．49mg／kg）组,中药小剂量（3．78g生药瓜g）、中剂量（7．56g生药／kg）和大剂量（18．90g生药／kg）组,同时另设10只4月龄sD青年大鼠为青年正常组。老年正常组、老年模型组和青年正常组予等体积蒸馏水灌胃,其他组给予相应的药物灌胃,连续灌胃14周。给药结束后,以Moms水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,腹腔麻醉,腹主动脉取血;按照随机原则选取5只大鼠,并取其脑组织（海马）匀浆,检测血清和组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T—AOC）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激相关指标;另外5只大鼠脑组织,HE染色和刚果红染色,观察海马组织CAl区形态学变化和淀粉样沉积变化。结果与老年模型组相比,中药大剂量组可显著提高大鼠穿越第四象限的时间和路程（P〈0．05,P〈0．01）。与老年模型组大鼠海马区相比,中药大、中和小剂量干预后其病变程度明显减轻,刚果红染色后镜下可见给药后B一淀粉样蛋白（Ap）沉积数量明显减少。与老年模型组比较,中药小、中、大剂量及盐酸多奈哌齐均可提高血清和海马组织中SOD活性,降低MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）;中药小、大剂量还可显著提高血清和海马中CAT和GSH活性（P〈0．01）,降低海马中B—AP含量（P〈0．05,P〈0．01）。中药中、大剂量组血清中GSH—PX活性有增高趋势,但无统计学意义（P〉0．05）。结论自然衰老大鼠学习记忆和空间识别能力减弱,还脑益聪颗粒剂可改善自然衰老大鼠AD模型的学习记忆功能,可保护脑组织海马结构,提高血清及组织中抗氧化能力和T—AOC的活性,减少B—AP的生成。     

还脑益聪方提取物对APP转基因小鼠脑组织Aβ生成相关因子和学习记忆行为的影响

目的研究还脑益聪方提取物对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠学习记忆能力以及脑组织海马CA1区(hippocampal-CA1 area,CA1)APP、淀粉样前体蛋白β位分解酶1(β-site APP-cleaving enzyme,BACE1)、早老素蛋白1(presenilin-1,PS-1)和β淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的影响,初步探讨还脑益聪方提取物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′sDisease,AD)的作用机制。方法选用3月龄APP695V717I转基因小鼠模型,按数字表法随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大剂量组和小剂量组,另设立正常对照组(C57BL/6J小鼠),每组15只。连续灌胃4个月后进行相关指标检测:采用Morris水迷宫观测APP转基因小鼠空间学习记忆行为,采用免疫组织化学法检测APP转基因小鼠海马CA1区APP、BACE1、PS-1和Aβ蛋白的表达水平。结果与正常对照组小鼠比较,7月龄APP转基因模型小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、原平台所在第四象限游泳时间和游泳路程均显著减少(P<0.01);与模型组比较,7月龄盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方提取物大、小剂量组小鼠在Morris水迷宫实验中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间和路程均显著增多(P<0.05)。与正常对照组小鼠比较,7月龄模型组小鼠海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著增强(P<0.01)。与模型组比较,7月龄各药物干预组小鼠APP、BACE1、PS-1和Aβ阳性表达显著减弱(P<0.01)。结论还脑益聪方提取物早期应用可明显改善APP转基因小鼠已下降的学习记忆能力,降低海马CA1区神经元APP、BACE1、PS-1和Aβ的表达,减少Aβ生成,延缓APP转基因小鼠大脑病理进程。     

肌肉衰减综合征及中医药防治进展

正肌肉衰减综合征(sarcopenia,SP)最早于1989年由美国塔夫茨大学Rosenberg IH教授提出,又称肌肉减少症、骨骼肌减少症、少肌症,是指与增龄相关的、进行性的、全身广泛性的综合退行性病征,主要表现为肌肉数量与质量的下降及功能的减退~([1])。据统计,60～70岁老年人群中有6%～24%患有SP,80岁以上人群患病率超过50%~([2])。除影响骨骼肌结构与功能外,SP还可降低生活质量、增加入院概率与次数、加重护理负担甚至增加死亡风险,严重危害老年人群的健康~([3-5])。     

中药代茶饮在中老年养生及疾病康复中的运用

中药代茶饮组方注重辨证,配伍严谨,选药精当适口,既保留了中医辨证施治特色,又具有方便、灵活、有效、节约、针对性强、适应证广的特点;既保留了汤剂作用显著、随证加减的特色,又克服了汤剂制作复杂、浪费药材的缺点,便于长期服用,易被患者接受,尤其适用于中老年人养生和慢性疾病的康复。     

基于老年高血压病临床治疗的思考

高血压病是严重危害老年人健康的常见病、多发病,也是引起脑卒中、心力衰竭和肾功能损害的重要危险因素。老年高血压的发病机制与中青年高血压不尽相同,具有单纯收缩期高血压多见、血压波动大、脉压大、并发症多、靶器官损害明显等临床特点,而且其三高（患病率高、致残率高、病死率高）和三低（知晓率低、治疗率低、控制率低）现象更为突出,给该病的临床治疗带来了困难。目前针对老年高血压的药物治疗主要包括西医、中医以及中西医结合3种方式。西药降压具有作用较强、起效快、作用机制明确的优势,但不良反应相对较多;中药治疗具有副作用少、症状改善明显及多环节起效的优势,但存在降压作用较弱、起效慢、制剂相对落后等方面的不足,且缺乏多中心、大样本、随机、双盲、对照临床试验。基于辨证与辨病相结合的中西医结合治疗方案能够在一定程度上发挥中、西医各自的优势,取长补短,值得进一步研究。     

中药虎杖和山楂提取物对载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞PPARγ、ABCA1及CD36 mRNA表达的影响

目的 观察中药虎杖、山楂配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及cD36 mRNA表达的影响,从基因水平探讨虎杖和山楂配伍对动脉粥样硬化泡沫细胞形成的干预机制.方法 培养载脂蛋白E基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白组、虎杖苷组、山楂提取物组、虎杖苷+山楂提取物组、洛伐他汀组、罗格列酮组及模型组.除空白组外,其他各组均同时加入氧化型低密度脂蛋白及脂多糖.各组细胞在培养箱内共孵育(泡沫化)2天,以逆转录聚合酶链反应法检测0 h、24 h和48 h各组细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ、三磷酸腺苷结合盒转运子A1及CD36的mRNA表达.结果与空白组比较,干预24 h和48 h后,模型组及各用药组三个指标的表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,干预24 h后,虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达显著增高,虎杖苷组、虎杖苷+山楂提取物组和罗格列酮组三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01),各用药组CD36 mRNA表达无显著差异(P>0.05);干预48 h后,各用药组过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表达均显著增高,CD36 mRNA表达显著降低,且虎杖苷+山楂提取物组优于虎杖苷组、山楂提取物组及洛伐他汀组(P<0.05或P<0.01).结论 虎杖和山楂配伍可能具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,通过上调栽脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA表迭、下调CD36 mRNA表达的调控途径显著抑制巨噬细胞泡沫化过程,阻止动脉粥样硬化进程.     

基于瘀毒理论与细胞胞葬的关系探讨动脉粥样硬化易损斑块的病机

动脉粥样硬化是一种以病态血管细胞和凋亡细胞碎片产生病理性蓄积形成的动脉闭塞为特征的血管疾病,动脉粥样硬化易损斑块是诱发严重血栓性心血管事件的重要病理基础,对于其病因病机的探讨一直是心血管研究领域的热点问题。细胞胞葬是一种新型的程序性死亡细胞清除方式,指巨噬细胞将凋亡细胞吞噬、降解,防止继发性坏死的过程,是机体生理过程中一种关键的稳态机制。在病理状态下,胞葬功能障碍造成凋亡细胞、坏死碎片病理性蓄积,导致继发性细胞坏死发生和细胞内毒性内容物不断释放,诱导炎症消退障碍和胆固醇代谢紊乱,与动脉粥样硬化易损斑块的发生发展密切相关。“瘀毒”理论是中医学阐释动脉粥样硬化发生发展的重要学说,动脉粥样硬化始于血液凝滞不畅的病理状态,血凝日久,成瘀生毒,瘀毒交互为患,壅塞血脉,从而形成斑块附着脉管,而“瘀毒致变”之论是对急性心血管事件发病和疾病演变的的重要认识。从中医理论角度,细胞胞葬的病理生理机制与中医“瘀毒”的病因病机存有相似之处。因此,该文以“瘀毒”理论为切入点,探讨细胞胞葬在动脉粥样硬化易损斑块中的作用机制,并提出运用解毒活血法调控细胞胞葬防治动脉粥样硬化易损斑块的研究策略,旨在为解毒活血法防治动...     

载脂蛋白E基因敲除小鼠在动脉粥样硬化研究中的应用

载脂蛋白E基因敲除小鼠是目前在动脉粥样硬化（AS）研究领域中应用最多的基因工程动物。参考国内外应用载脂蛋白E基因敲除小鼠研究AS的有关文献，就其AS病灶形成的规律及形态学改变，有氧运动和饮食对该小鼠AS病灶的影响，关于调脂药物和其它药物研究情况，骨髓移植和基因治疗对该种小鼠AS病灶的影响等方面作一综述，以期将这种基因工程小鼠动物模型更广泛地应用于中西医药研究。