基于CiteSpace的肝郁脾虚证候诊断标准知识图谱可视化分析＊

目的 分析肝郁脾虚证候诊断标准研究的历史、现状及存在的问题。方法 检索中国知网（Chinese National Knowledge Infrastructure，CNKI）、万方数据库和维普数据库中以“肝郁脾虚”和“诊断”为主题的研究型文献，运用CiteSpace软件进行处理，生成作者、机构、关键词的共现图谱。结果 纳入研究文献共645篇。其中，以刘艳、李筠等为代表的研究人员及其团队为我国肝郁脾虚研究领域发展做出突出贡献；该项研究的主要力量集中于北京中医药大学、上海中医药大学及其附属医院；该议题的主流研究方向包括①肝郁脾虚证候客观化诊断，②如何治疗因肝郁脾虚引发的溃疡性结肠炎、肠易激综合征、功能性消化不良、慢性乙型肝炎和高脂血症，③辨清某疾病是否因肝郁脾虚引起。结论 加强各个研究团队之间、各个机构之间的合作，把握研究热点及方向，对相关科研成果的稳定产出大有脾益。     

以推拿为主中医外治疗法治疗小儿弱视1例

分析以推拿为主中医外治疗法治疗小儿弱视的思路,方法本文通过分析1例5岁半弱视患者的症状,探讨其中医外治疗法治疗小儿弱视的规律以及注意事项。     

维生素D缺乏性佝偻病中医诊疗指南

<正>说明1)本指南的编写目的在于规范中医儿科的临床诊断和治疗,为临床医师提供中医标准化处理的策略与方法,促进中医儿科临床诊疗和科研水平的提高。2)本指南是根据现代中医儿科学的发展状况和临床需要,在文献研究、专家调查问卷分析、专家     

痛泻药方配伍风药的作用研究

目的 探讨风药(防风)在痛泻药方中的作用.方法 采用幼年母子分离复合急性水应激腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型和小鼠腹泻模型,评价痛泻药方原方、痛泻药方去防风方、痛泻药方倍防风方的疗效.结果 痛泻药方原方与痛泻药方倍防风方可提高大鼠肠道敏感压力阈值,减少大鼠水应激引起的排便次数和小鼠腹泻次数,痛泻药方去防风方对上述指标无显著影响.结论 痛泻药方具有止痛止泻作用,防风发挥了重要的辅佐作用.     

家庭护理关怀对脑瘫患儿生活能力的影响

目的：观察家庭护理关怀对脑瘫患儿生活能力的影响。方法：选取我院从2011年1月-2013年1月所收治的80例小儿脑性瘫痪患者作为临床研究对象,所有患几根据情况进行心理护理、运动护理、饮食护理等家庭护理干预。采用日常生活活动能力（ADL）评估量表在护理前后对患儿进行评估,以判断脑瘫患儿的生活能力。结果：患者在护理后在洗手、梳头、洗脚、端碗、脱上衣和穿上衣等日常生活能力比护理前均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在医学知识指导下的家庭护理关怀能显著提高脑瘫患儿的日常生活能力,同时可以减轻家庭与社会的经济负担,因此值得在今后护理工作当中推广应用。     

黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

背景:有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。目的:观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。方法:采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。结果与结论:模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P<0.05);与黄芪注射液4mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10mL/kg组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P<0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。     

JNK通路促进大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡

目的:探讨c-JunN端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP600125)组、全脑缺血再灌注+JNK激动剂(茴香霉素)组和全脑缺血再灌注+溶剂对照组,每组再灌注后24h取材。分别采用免疫组化、Westernblotting和实时荧光定量PCR检测海马神经元caspase-3蛋白和mRNA的表达;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况。结果:全脑缺血再灌注组caspase-3蛋白和mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);与全脑缺血再灌注组相比,全脑缺血再灌注+JNK抑制剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05),而全脑缺血再灌注+JNK激动剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05),全脑缺血再灌注+溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。各组海马神经元凋亡趋势与caspase-3蛋白和mRNA变化趋势一致。结论:JNK通路的激活可增加大鼠脑缺血再灌注后海马神经元caspase-3的表达,促进海马神经元凋亡。