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711.
712.
目的 探讨童趣化理念指导下综合干预对视网膜母细胞瘤(RB)患儿治疗依从性、生活质量及家属满意度的影响.方法 将95例RB患儿根据干预模式不同分为对照组(n=45,常规干预模式)和干预组(n=50,童趣化理念指导下综合干预).对比两组患儿干预前后生活质量、抑郁焦虑情况、治疗依从性及家属满意度.结果 干预组患儿依从性优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05).干预前,两组患儿生活质量、汉密尔顿抑郁自评量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑自评量表(HAMA)评分比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);干预后,干预组患儿躯体功能、认知功能、角色功能、情绪功能、社会功能评分均高于对照组,HAMD及HAMA评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组家属满意率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 实施童趣化理念指导下综合干预可提高RB患儿的治疗依从性,改善其负面情绪及生活质量,家属满意度高,值得临床推广. 相似文献
713.
目的探究多水平栓塞在子宫肌瘤栓塞治疗中的作用价值。方法选取2015年12月至2017年12月我院妇科收治的240例子宫肌瘤栓塞患者,随机分为对照组120例与观察组120例,对照组患者单纯采用300-500μm的PVA微球栓塞治疗,观察组采用500-700μm PVA与300-500μm的PVA微球栓塞多水平栓塞治疗,比较两组患者治疗效果。结果观察组120例患者治疗后肌瘤平均体积显然低于对照组(t=10.238,P0.05)。结论临床中对子宫肌瘤栓塞治疗采用500-700μm PVA与300-500μm的PVA微球栓塞多水平治疗,可有效提高治疗效果,增强肿瘤坏死缩小程度,值得推广。 相似文献
714.
目的:探讨JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平与慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)疾病的病程阶段及伊马替尼(imatinib mesylate,IM)疗效的关系。方法:收集湖北医药学院附属太和医院血液科CML患者25例(慢性期15例、进展期10例)和体检中心正常人15例的外周血标本。按初次确诊为CML患者的病期和服用IM后的疗效分组(有效组和无效组),采用实时定量RT-PCR方法检测JARID1B、Hes1和MMP-9基因mRNA表达水平,分析JARID1B、Hes1和MMP-9基因表达水平差异与疾病阶段及IM疗效的相关性。结果:初次确诊未服用IM慢性期和进展期CML患者Hes1和MMP-9基因的表达水平明显高于正常人(P 0. 05); CML患者慢性期JARID1B基因的表达水平与正常人相比无明显差异(P=0. 20),进展期患者JARID1B的表达水平明显高于正常人(P 0. 05); IM治疗有效组JARID1B和Hes1基因的表达水平与无效组相比无明显差异(P=0. 85、P=0. 82),MMP-9的表达水平有效组明显低于无效组(P 0. 05)。结论:JARID1B、Hes1和MMP-9基因的表达水平与CML的不同病程分期有关; JARID1B、Hes1基因表达水平与IM疗效无关,MMP-9基因表达水平与IM疗效有关。 相似文献
715.
目的评估系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者血清总IgE水平,并探讨其与SLE患者临床特征、实验室指标和疾病活动度的关系。方法检测SLE患者、健康对照和过敏性疾病患者血清总IgE水平。评估SLE患者临床症状和组织受累情况,采用SLE疾病活动度指数(SLE disease activity index 2000, SLEDAI 2K)评估疾病活动度。结果 SLE患者血清总IgE(中位数44.2 U/ml,范围1.82~2 630 U/ml)高于健康对照者(中位数35.65 U/ml,范围4.66~1 130 U/ml,P=0.028),但低于过敏患者(中位数350.6 U/ml,范围72.16~2 851 U/ml,P0.001)。SLE患者中活动期患者总IgE(中位数208 U/ml,范围8.18~2 510 U/ml)显著高于静止期患者(中位数26.05 U/ml,范围1.82~2 630 U/ml,P0.001);总IgE水平与SLE疾病活动度相关(r=0.51,P0.001)。SLE患者IgE水平升高与是否合并过敏性疾病无关。结论 SLE患者血清IgE水平升高,其升高与疾病活动度相关,与是否合并过敏性疾病无关。IgE可能在SLE发病中,尤其疾病活动阶段发挥免疫调节作用。 相似文献
716.
717.
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
718.
目的观察钾依赖钠钙交换蛋白6(NCKX6)对人胚胎肾细胞钙离子浓度的影响。方法RT—PCR克隆NCKX6基因全长,将NCKX6基因构建到真核表达载体pEGFP-C3,转染HEK293细胞,荧光分光光度仪观察细胞内钙离子浓度变化。结果重组真核表达载体pEGFP-C3-NCKX6构建成功,荧光分光光度仪观察到NCKX6过表达后HEK293细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常对照组,并有显著统计学差异。当细胞外145mmol/L的Na+完全由145mmol/L的Li+置换后,NCKX6过表达的HEK293细胞内Ca2+浓度出现明显升高。结论NCKX6的双向转运模式主要以逆向转运模式即将细胞外Ca2+转运入细胞内为主。 相似文献
719.
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
720.
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献