龙胆泻肝汤临床验案拾萃

张某,男,40岁。主诉右下胸部起水疱,伴疼痛1周。现病史:1周前右侧胸部开始疼痛,继而起红斑及水疱,成簇地出现,从前胸蔓延到后背,剧烈疼痛,夜不能眠,口干口苦,大便秘结,3日未行,尿黄而少。查体:右侧胸部7、8、9肋间及背部可见散在密集成群绿豆大小的水疱,基底部紫红色、充血,水疱周围呈轻度红色浸润,部分疱疹破溃、糜烂,舌红苔黄腻,脉弦滑。中医诊断:蛇串疮,辨证属肝胆湿热内蕴,气滞血瘀。西医诊断:带状疱疹。     

细菌脂多糖对人外周血单核细胞来源的树突状细胞发育和功能的影响

目的 :探讨细菌脂多糖 (LPS)对正常成人外周血单核细胞来源的树突状细胞 (Dendritic cell,DC)表面分子表达及免疫功能的影响。方法 :分离正常人 (n=5 )外周血单个核细胞 (PBMC)以 GM-CSF、IL-4联合诱生 DC,实验组在培养的第 2天加入LPS,正常对照组不加。于第 4、8天 FACS检测 DC表面分子 CD1a、CD14、CD83、CD80、HL A-DR的表达。同期检测 DC的增殖和刺激同种异体 T淋巴细胞的增殖情况。结果 :经 LPS刺激后 ,正常人 DC早期、晚期表面分子 CD1a、CD83、CD80表达增高 ,CD14表达降低 (P<0 .0 5 )。DC数量的增加及刺激同种异体 T细胞能力明显增强。结论 :GM-SF、IL-4和 L PS联合刺激能促进正常人 DC的成熟和免疫功能的提高     

阿昔洛韦片治疗原发性生殖器疱疹疗效观察

阿昔洛韦片治疗原发性生殖器疱疹疗效观察刘玲孙螽菊（昆明医学院第一附属医院皮肤科６５００３２）我们用阿昔洛韦片对原发性生殖器疱疹病人进行治疗观察，取得了满意效果，现报道如下：临床资料：选择不洁性交史确切，临床症状典型的首次发病的生殖器疱疹患者５２例，随...     

早期小剂量多巴胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的　观察早期应用小剂量多巴胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的疗效。方法　在常规治疗基础上 ,治疗组患儿早期应用多巴胺 5μg·kg- 1 ·min- 1 静脉滴注。结果　治疗组疗效显著优于对照组 ,P<0 0 1 ,治疗组患儿治疗 5～ 7d后全部痊愈出院。结论　早期应用小剂量多巴胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病可降低病死率 ,缩短疗程     

热休克蛋白对缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的保护作用及机制

热休克蛋白(HSP)是机体在受到应激刺激后诱导产生的一组蛋白质,对细胞损伤具有保护作用.近年来较多文献报道HSP对缺氧缺血性脑损伤神经元的凋亡具有保护作用.本文就HSP的特点、脑缺氧缺血后神经元中HSP的表达及其对神经元凋亡的保护作用和机制进行综述.     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究进展

高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧,由于其可改善机体对氧的摄取和利用,使血氧含量增加,血氧分压增高,氧弥散到组织的能力增强,从而改善组织的微循环和有氧代谢,因此临床上将高压氧用于治疗缺氧缺血性脑损伤。大量的动物实验和临床研究资料均表明高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。本文就高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及治疗机制的研究进展作一综述。     

核转录因子的活化在脑缺氧缺血神经细胞凋亡中的调控作用及研究进展

核转录因子 (nuclearfactor κB)最初是从B细胞核提取物中发现的一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的蛋白因子 ,后证明其广泛存在于淋巴细胞和非淋巴细胞中。在细胞受到炎症介质、病毒感染、氧化应激等多种刺激后 ,NF κB可被激活 ,从而启动相关基因的转录 ,参与疾病的发生和发展 ,并发挥重要作用。本文就NF κB在神经细胞凋亡中的作用及机制研究进展作一综述。一、NF κB的结构组成及调控在哺乳动物细胞中已发现 5种NF κB/Rel家族成员 :RelA/P6 5、RelB、c Rel、NF κB1/P5 0和NF κB2 /P5 2 ,它们均拥有…     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究进展

高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧，由于其可改善机体对氧的摄取和利用，使血氧含量增加，血氧分压增高，氧弥散到组织的能力增强，从而改善组织的微循环和有氧代谢，因此临床上将高压氧用于治疗缺氧缺血性脑损伤。大量的动物实验和临床研究资料均表明高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。本文就高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及治疗机制的研究进展作一综述。     

10年间剖宫产率及指征变化与围生儿死亡率的关系

目的：探讨剖宫产率及剖宫产指征变迁对围生儿死亡率的影响。方法：对10年间剖宫产病例资料进行回顾性分析。结果：1992－1996年剖宫产率为36．50％，显著低于1997－2001年的47．78％，两者比较，差异有极显著性（P＜0．01）。在剖宫产指征中，妊娠并发（合并）症始终处于第1位，社会因素上升为第2位，难产为第3位，胎儿窘迫为第4位。围生儿死亡率1992－1996年为17．88‰，1997-2001年为22．23‰，两者比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：剖宫产率升高在一定范围内降低了围生儿死亡率，但随着剖宫产率的进一步升高，围生儿死亡率并未随之下降。因此，应合理掌握剖宫产指征，降低剖宫产率。     

人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均＜0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P＜0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P＜0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.