从“异病同治”谈麒麟丸在男科中的应用进展

辨证论治是指导中医临床的核心,麒麟丸是在朱丹溪五子衍宗丸基础上,根据中医理论进行加减而成。"异病同治"理论是中医"治病求本"思想的体现,基于这一治则,临床上运用麒麟丸治疗男性不育症、迟发性性腺功能减退症、早泄与勃起功能障碍中均取得一定疗效。因此,本文就近年来国内关于麒麟丸在男科疾病中的应用进展作一综述。     

胸主动脉覆膜支架置入术在支架近端锚定区不足时左锁骨下动脉的处理方法及支架直接覆盖左锁骨下动脉开口的安全性分析

目的分析胸主动脉覆膜支架置入术在支架近端锚定区不足时左锁骨下动脉的处理方法及支架直接覆盖左锁骨下动脉开口的安全性。方法收集该院收治的20例胸主动脉覆膜支架置入术在支架近端锚定区不足患者,所有患者均需要在左锁骨下动脉实施支架直接覆盖左锁骨下动脉开口处理,分析其治疗效果和安全性。结果所有患者均成功在主动脉中植入覆膜支架,并且在左锁骨下动脉开口,成功植入烟囱支架,没有I型内漏等情况出现。结论在胸主动覆膜支架植入术实施过程中,若近端锚定区域不足,可直接覆盖左锁骨下动脉开口,可取得更加安全有效的治疗效果。     

利用五特征转基因小鼠获得的全人源抗VEGF单抗的抑制血管生成及抗肿瘤活性

为研究一种全人源抗VEGF单克隆抗体在体外和体内的抑制血管生成和抗肿瘤活性,利用细胞划痕实验检测抗体抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移的活性;MTT法检测抗体抑制分泌VEGF的肿瘤细胞增殖能力;Annexin V/PI 双染检测抗体诱导肿瘤细胞凋亡活性;通过建立胃癌原位模型,静脉注射给予不同剂量的抗体,免疫组化方法检测抗体在体内的抑制血管生成和抗肿瘤活性。结果表明一定剂量的全人源抗VEGF抗体能够显著抑制HUVEC细胞的迁移,明显抑制4种分泌VEGF的肿瘤细胞增殖并显示了一定的诱导肿瘤细胞凋亡的能力。静脉注射一定剂量的抗体能够显著抑制胃癌原位肿瘤的生长和肿瘤血管生成。进而表明该全人源抗VEGF单克隆抗体能够在体外和体内都表现出显著的抑制血管生成和抗肿瘤活性。     

恶性胸膜间皮瘤误诊为胸壁结核一例

1病历摘要 女,46岁,因左侧胸痛2个月、胸闷1周入院.2个月前无诱因出现左侧胸痛,为阵发性钝痛,无胸闷,伴有低热,全身发力,食欲差,近1周出现胸闷、气短,活动后加重.体检:T37.1 ℃,BP110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双眼睑无苍白,气管轻度右偏;双侧锁骨上未触及肿大淋巴结,左侧胸壁腋中线第6～7肋可见3 cm×4 cm ×4 cm肿块,无红肿;皮温正常,无波动,基底固定,无触痛;左下肺呼吸音消失,左下肺扣诊浊音;心、腹未见异常;查血沉8 mm/h,结核菌素试验(PPD试验)弱阳性.     

血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中p57基因表达的影响

为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p57蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用。用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞,加入血小板源生长因子BB 20ug/L或血管紧张素Ⅱ 1umol/L刺激24h,用Western蛋白印迹法检测p57蛋白水平,用DNA芯片技术检测p57 mRNA的表达量,结果发现,血小板源生长因子BB刺激组p57 mRNA和p57蛋白表达量明显高于血管紧张素Ⅱ刺激组,分别为后者的2．47倍和1．7倍,而血管紧张素Ⅱ刺激组p57蛋白表达量与对照组接近,保持在较低水平,研究结果提示,在血小板源生长因子刺激引起的血管平滑肌细胞增殖过程中p57基因表达明显增高,p57基因的高表达可能起抑制血管平滑细胞过度增殖的作用。     

血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中细胞周期相关基因表达的影响

目的:观察血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)中细胞周期相关基因表达影响的异同。方法:第4-6代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,AngⅡ10^-6mol/L和PDGF-BB20μg/L刺激静止后的VSMC,24h收集细胞。用TR1zol试剂提取VSMC中的总RNA,然后用DNA酶纯化总RNA,按DNA芯片试剂盒(Atlas^TMHuman CellCycle Arrays,Clontech公司)的步骤用标记探针,并纯化探针,然后杂交、显影,检测细胞周期相关基因的表达。结果:PDGF-BB刺激组cyclinD3mRNA、cyclinG1mRNA、p57mRNA和p16mRNA相对光密度值明显高于AngⅡ组,前者分别为后者的2.67倍、1.59倍、2.47倍、1.78倍,AngⅡ组E2F-3mRNA和DP2mRNA表达量分别低于PDGF-BB组40.34%和54.07%;而p15mRNA、p19mRNA、E2F-1mRNA、E2F-5mRNA以及N-mycmRNA仅在PDGF-BB刺激组表达;p53结合蛋白mRNA相对A值在AngⅡ组高,为PDGF-BB组的1.94倍;PCNAmRNA、c-myc结合蛋白mRNA、p53依赖性细胞生长因子mRNA、cyclinCmRNA、cyclinB1mRNA、E2F-3mRNA表达在PDGF-BB组和AngⅡ组中接近。结论:在PDGF-BB和AngⅡ诱导的VSMC增殖或肥厚过程中,细胞周期相关基因的表达是不完全相同的。     

步行运动试验对充血性心力衰竭患者血浆可溶性炎性细胞因子和氧化应激的影响

目的：采用6min步行运动试验,观察充血性心力衰竭（CHF）患运动前后血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α）、可溶性Fas、可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1)、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）等因子的变化,以及运动训练对其的影响。方法：50例CHF患和20例健康对照进行了6min步行运动试验,并于运动前及运动后抽取静脉血;血浆TNF－α、可溶性Fas和sICAM-1的含量测定采用双抗体夹心法;NO和MDA的含量测定采用比色法。10例患运动1个朋后进行了随访。结果：CHF组的基础状态血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1、MDA和NO的含量均高于对照组;6min步行运动后,对照组上述指标明显改变,而CHF患运动后即刻血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1和NO水平较运动前显增加,血浆MDA含量在运动后30min增加达高峰。运动训练1个月后的随访表明,无论基础状态还是运动后CHF患血浆TNF－α、可溶性Fas、sICAM-1、NO、MDA的水平均较前次实验明显降低。尽管第2次实验运动后即刻血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平高于运动前,但均低于或与治疗前的基础状态差异无显性。结论：CHF患较正常人运动耐受性降低,接近CHF患日常生活活动的运动将短时间增强血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平。     

带膜可回收支架置入治疗自发性食管破裂（附8例报告）

目的：探讨带膜支架置入治疗自发性食管破裂。方法：8例自发性食管破裂患者均先放置胸腔闭式引流,冲洗胸腔,通过导丝经口置入带膜可回收支架,经口进食,每天经胸腔引流管冲洗胸腔,5-7 d拔除胸引管及鼻腔冲洗管,1个月后取出支架。结果：全部病例支架均置入成功,恢复正常进食,1个月后取出支架,正常进食结论：带膜支架置入治疗食管自发性破裂安全有效的方法,其疗效确切,宜在临床上推广使用。     

甘珀酸对戊四氮点燃癫癎大鼠海马Fos NMDAR2 GFAP表达的影响

目的：缝隙连接（GJ）是细胞间直接通道,对同步化放电有重要作用。该研究旨在探讨GJ阻断剂甘珀酸（CBX）对戊四氮（PTZ）点燃大鼠癫癎样活动的影响。方法：30只SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（NS组）,点燃组（K组）,干预组（CBX组）,每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水;K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ（35 mg/kg）至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX（10 mg/kg）干预 3 d。观察3组大鼠惊厥行为的变化,以及免疫组化染色方法观察Fos、NMDAR2、GFAP在海马内的表达变化。结果：①PTZ点燃癫癎大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>CBX组>NS组（P<0.05）。②点燃癫癎大鼠海马Fos-Li神经元、NMDAR2-Li神经元增多,GFAP-Li星形胶质细胞增多,胞体肥大,突起丰富。CBX干预后,Fos-Li、NMDAR2-Li神经元减少（P<0.05, P<0.01）,GFAP-Li星形胶质细胞无明显改变（P>0.05）。结论：CBX抑制自发性抽搐和神经元活动,CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（5）：465-468］     

大鼠胃内伤害性刺激后延髓内脏带中Fos蛋白及OX42的免疫组织化学观察

目的研究大鼠延髓内脏带(MVZ)内小胶质细胞和神经元对福尔马林诱发胃伤害性刺激的可塑性反应及其相互关系。方法经细塑料管向胃内注入2．5％福尔马林2ml诱发胃伤害性刺激,动物存活0．5h、1h、2h和3h处死,延髓切片进行抗Fos蛋白(标记神经元)或抗OX42(标记小胶质细胞)单一或双重标记的ABC法染色。结果1．动物清醒后,在5-10min内出现躁动不安,持续1～2h;2．胃黏膜有局灶性出血和脱落;3．MVZ内观察到Fos阳性神经元和OX42阳性小胶质细胞,两者分布相似,显示明显的定位特点;4．双标记显示MVZ内Fos阳性神经元周围有密集的OX42阳性细胞;5．OX42阳性小胶质细胞的反应先逐渐升高(0．5—2h),后(3h)又降低,Fos阳性神经元则呈逐渐升高的趋势。结论MVZ的小胶质细胞可能与神经元一起参与内脏痛的调节。