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脑醒冲剂对大鼠全脑缺血及再灌注皮层脑电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑醒冲剂对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:连续给大鼠灌胃脑醒冲剂7d,用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备急性脑缺血模型,缺血5min及再灌注1h,记录皮层脑电图(EEG)变化。结果:脑醒冲剂高、中剂量组均可促进缺血EEG较快恢复,与对照药尼莫通作用相当。结论:脑醒冲剂对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和脑缺血缺氧有明显保护作用。 相似文献
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脑醒喷鼻剂对脑梗塞患者血管内皮功能及血液流变学的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察脑醒喷鼻剂对脑梗塞患者血管内皮功能及血液流变学的影响。方法:采用前瞻性试验性设计方案,遵循随机、对照、双盲双模拟的原则,观察脑梗塞患者63例,其中治疗组41例,对照组22例,分别予脑醒喷鼻剂和尼莫通片治疗3周,检测治疗前后血浆ET/NO、纤维蛋白原、血小板最大聚集率及血液流变学指标变化。结果:治疗组血浆ET和NO治疗前后自身比较有显著性差异(P<0.05),但与对照组比较,无统计学差异(P>0.05);治疗组血液流变学各项指标治疗前后自身比较,差异均有显著性意义(P<0.01),但与对照组比较,元统计学差异(P>0.05);治疗组血浆纤维蛋白原和血小板积聚率治疗前后自身比较有显著性差异(P<0.01),但与对照组比较纤维蛋白原无统计学差异(P>0.05),血小板积聚率有显著性差异(P<0.01)。结论:脑醒喷鼻剂通过调节ET/NO动态平衡、改善血液流变性、抑制血小板聚集和抗凝作用,可降低血黏度,保护脑的血管内皮功能,减轻病变血管的收缩和痉挛,从而增加缺血脑组织血流量和脑灌流,改善脑的微循环,对缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的观察动脉粥样硬化小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1D)、高敏C-反应蛋白(Hs—CRP)及内膜下单核细胞浸润计数、热休克蛋白-70(HSP-70)染色表达的变化,探讨黄连素的干预作用。方法采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠并予以肺炎衣原体(Cpn)滴鼻感染(隔周接种1次,共3次,6周时间)的方式造成动脉粥样硬化模型。随机分为6组:黄连素早期干预组、黄连素后期干预组、阿奇霉素组、立普妥组、模型组、空白对照组。测定血清学及病理染色指标。结果模型组小鼠的血清IL-1β、Hs—CRP、内膜下单核细胞浸润计数、HSP-70染色表达均有不同程度升高,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组中上述指标均有不同程度降低。结论黄连素具有降低Cpn感染高脂饮食小鼠炎症指标的作用。 相似文献
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目的 探讨清热解毒法对动脉粥样硬化患者高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、血白细胞(WBC)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响.方法 将50例AS患者随机分为两组,对照组用基础西药治疗,治疗组加用三黄片治疗.根据病程,设立急性期亚组进行统计分析.测定hs-CRP、WBC、Hcy.结果 三黄片可不同程度降低hs-CRP、WBC、Hcy,尤其在急性期亚组,显著降低hs-CRP和Hcy(P<0.01).结论 清热解毒法具有降低hs-CRP、Hcy的作用. 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的:探讨清热解毒法对动脉粥样硬化患者血脂、动脉硬化指数、纤溶指标的影响。方法:50例AS患者分为两组.对照组为基础西药治疗,治疗组加用三黄片治疗。根据病程,设立急性期亚组进行统计分析。测定血脂、纤维蛋白原、D-二聚体,计算动脉硬化指数。结果:三黄片可以不同程度降低TC、LDL、TG,升高HDL;降低动脉硬化指数;降低纤维蛋白原、D-二聚体,但与对照组无显著性差异。结论:清热解毒法具有调节血脂紊乱的作用,对纤溶系统无影响。说明其可以有效改善AS的危险因素之一——血脂紊乱。 相似文献
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目的 观察利血平对大鼠性功能的影响及补肾益心片的干预作用,探讨补肾益心片改善降压药所致勃起功能障碍的机制.方法 32只SD雄性大鼠随机分为补肾益心片高剂量组(A组)、低剂量组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)4组,前3组皮下注射利血平每天0.75mg/kg,A、B组分别灌胃补肾益心片混悬液(生药量)每天6.25g/kg、3.125 g/kg,C、D组灌胃等量生理盐水,连续7d.观察大鼠性活动,测定大鼠体重和性激素水平变化和附性器官重量/体重比.结果 A、B、C组给药后体重显著低于给药前,也显著低于D组(P均<0.01);A、B组附性器官重量/体重比显著高于C、D组(P均<0.01).嗅舔次数和骑乘次数A、B、C组显著低于D组(分别为P<0.01或P<0.05),A组显著高于C组(P<0.05);骑乘潜伏期A、B组显著小于C、D组(分别为P<0.01和P<0.05),C组显著高于D组(P<0.01).E2值A、B组均显著低于D组(均为P<0.01);T值A组和D组显著高于C组(P<0.01或P<0.05).结论 利血平可损害正常雄性大鼠性功能,补肾益心片可改善利血平的这种副作用,其机制可能与提高附性器官重量/体重比和调节性激素水平有关. 相似文献
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高脂饮食及CPn感染致动脉硬化协同作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肺炎衣原体(CPn)感染与动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法 小鼠随机分为正常组、感染组、高脂组、高脂感染组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔滴入含CPn的培养液,每周1次,共3次。第1次接种后第18周末处死全部动物,取标本进行相关指标检测。结果 感染组、高脂组、高脂感染组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(7.196±0.436),(4.236±0.408),(8.881±0.529)pg/ml;高脂感染组白细胞介素-10(IL-10)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)分别为(541.30±99.97),(8.176±0.489)pg/ml;感染组、高脂感染组白细胞介素-6(IL-6)分别为(89.70±9.35),(123.30±8.97)pg/ml;可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)分别为(4.545±1.232),(6.131±1.083)pg/ml;可溶性E-选择素(sE-selectin)分别为(297.10±93.72),(405.50±45.59)pg/ml;与正常组比较,P<0.01。感染组和高脂组TNF-α分别为(7.196±0.436),(4.236±0.408)pg/ml;IL-6分别为(89.70±9.35),(77.20±6.97)pg/ml;IL-10分别为(249.20±124.84),(191.80±72.37)pg/ml;sICAM-1分别为(4.545±1.232),(2.966±1.511)pg/ml;sVCAM-1分别为(6.672±0.421),(6.714±0.944)pg/ml;sE-selectin分别为(297.10±93.72),(234.30±45.68)pg/ml;与高脂感染组比较,均P<0.01。3个观察组内皮细胞损伤程度与正常组比较,均P<0.01;感染组内皮细胞损伤程度与高脂感染组比较,P<0.05。高脂组和高脂感染组斑块面积指数(PAI)分别为(13.90±6.58),(15.53±7.20),与正常组比较,均P<0.01。对乙酰胆碱舒张血管作用的反应性,高脂组(46.13±5.76)与正常组(66.85±6.37)比较,P<0.01;高脂感染组与正常组、感染组和高脂组比较,均P<0.01。结论 CPn感染有增强高脂饮食致动脉粥样硬化的作用。 相似文献
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