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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水. 相似文献
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清热解毒法对肺炎衣原体感染致兔动脉粥样硬化的干预作用 总被引:12,自引:1,他引:11
【目的】观察清热解毒法对肺炎衣原体(Cpn)感染致动脉粥样硬化(AS)发病进程的干预作用。【方法】在轻度高脂饲料(含2.5g/kg胆固醇)喂养条件下,以Cpn经鼻腔接种52只新西兰兔,6周内共3次接种,6周末抽血检测Cpn特异性IgG抗体(Cpn-IgG),阳性者(N=44)随机分为4组:中药高剂量组(A组)、中药低剂量组(B组)、西药组(C组)和模型对照组(D组),每组11只,分别以高剂量黄连解毒汤(HJD)(2g·kg-1·d-1)、低剂量HJD(1 g·kg-1·d-1)、阿奇霉素 (20mg·kg-1·d-1)和生理盐水灌胃6周,另设立高脂对照组(E组,N=8)。接种前、接种后、治疗后分别采血检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,治疗后再次检测Cpn-IgG,第18周末处死全部动物取主动脉标本进行病理学观察,并分别采用聚合酶链反应(PCR)和免疫组化法检测该组织中Cpn-DNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。【结果】实验结束时,在D组和E组模型兔主动脉上均观察到典型的AS病理改变,前者更为严重。与D组相比,A、C两组模型兔的主动脉 AS病理损害明显减轻,AS指数如最大内膜厚度、AS病变占管周百分比、斑块面积指数等明显改善(均P<0.05或P< 0.01),B组也有一定程度的改善但不及前两组明显;各组主动脉标本Cpn-DNA检测均为阴性;动脉壁TNF-α的表达与AS的病变严重程度明显相关,其表达集中于AS病灶区;第12周末C组血清Cpn-IgG阳性率明显低于A、B、D组,差异均有显著性意义,而后3组间差异无显著性意义;C组接种Cpn后血清hs-CRP水平较E组明显升高,差异有非常显著性意义,治疗后 C组和D组比较无显著性差异,而A、B组hs-CRP水平明显降低,与D组比较差异有显著性意义(均P<0.05或P<0.01)。【结论】Cpn感染可复制AS兔模型,hs-CRP、TNF-α等炎症因子激活参与了AS的发病。阿奇霉素和HJD均能抑制这种AS的病理进程,阿奇霉素可能主要通过抗Cpn感染发挥作用,而HJD可能通过拮抗Cpn感染引发的炎症过度反应而发挥作用。 相似文献
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肺炎衣原体感染对动脉硬化斑块面积的影响及黄芩苷的干预作用 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,CPn)感染对血清炎症因子水平与主动脉粥样硬化斑块面积的影响及黄芩苷的治疗作用。【方法】C57BL/6J小鼠随机分为黄芩苷高剂量组(剂量为50 mg.kg-1.d-1)、黄芩苷低剂量组(剂量为25 mg.kg-1.d-1)、阿奇霉毒组(剂量为5 mg.kg-1.d-1)、模型组和正常对照组。除正常对照组外,其他组均在喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次;最后1次接种5 d后开始给药至实验结束,第1次接种后至第18周时处死全部动物,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的水平,及主动脉斑块面积指数(IPA)。【结果】模型组的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平和IPA均高于正常对照组(P<0.01)。黄芩苷高剂量组和黄芩苷低剂量组的以上4个指标均比模型组低(均P<0.01),其中血清IL-10接近正常对照组水平(P>0.05);而阿奇霉素组的血清TNF-α、IL-6水平也比模型组低(均P<0.01),但血清IL-10与模型组比较无显著性变化(P>0.05)。3个治疗组均可改善模型动物的主动脉粥样硬化斑块,但黄芩苷2个治疗组的硬化斑块比阿奇霉素组小,黄芩苷低剂量组的IPA与阿奇霉素组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度降低高胆固醇合CPn感染引起的炎症反应,并有助于减轻CPn感染的高胆固醇饮食小鼠主动脉粥样硬化斑块损害程度;而黄芩苷的作用比阿奇霉素略优。 相似文献
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颐年降压饮治疗南粤地区早期原发性高血压患者临床疗效及对血管内皮功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察颐年降压饮治疗南粤地区早期原发性高血压患者临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法:选择早期原发性高血压中医证属痰瘀阻络、肝阳偏亢型病例79例,随机分为治疗组(40例)与对照组(39例),分别给予颐年降压饮和天麻钩藤饮进行连续2个疗程30天的治疗。比较两组的临床疗效、治疗后血压与脉压(PP)的变化,以及血浆内皮素-1(ET-1)和血管假性血友病因子(vWF)的变化。结果:治疗组总有效率优于对照组(P<0.01),治疗后治疗组收缩压、舒张压降低较对照组显著(P<0.01),治疗后治疗组PP、ET-1、vWF均明显低于对照组(P<0.05),治疗前后进行安全性指标检测,均无明显变化(P>0.05)。结论:颐年降压饮可以显著改善早期原发性高血压患者临床证候,具有较好的降低血压的作用,且安全稳定,未发现明显副作用。其具有的缩小PP水平,降低血浆ET-1、vWF浓度,可能与其保护血管内皮功能,进而改善动脉弹性有关。 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的:探讨川芎嗪和外源性β-神经生长因子(NGF)对缺氧大鼠海马神经元活性的影响。方法:选取24 h内出生SD乳鼠,进行体外原代培养大鼠海马神经元14 d后分为6组进行相应处理,每组设16个复孔。空白对照组为无细胞生长,每孔加磷酸盐缓冲液(PBS)100μl;模型对照组每孔加无血清基础培养液100μl;川芎嗪高、中、低剂量组每孔分别加盐酸川芎嗪注射液4、1和0.25μl(终浓度分别为800、200和50 m g/L);-βNGF组每孔加含-βNGF终浓度为25μg/L基础培养液至100μl。继续培养后在终止培养前2.5 h模拟缺氧环境,以四甲基偶氮唑盐(M TT)微量酶反应比色法检测各组缺氧2.5 h后海马神经元活性,测量波长595 nm处的吸光度(A)值。光镜下观察各组海马神经元形态。结果:与模型对照组相比,川芎嗪高剂量组A值显著降低(P〈0.05),川芎嗪中剂量组和-βNGF组显著升高(P均〈0.05),而川芎嗪低剂量组无明显变化(P〉0.05)。川芎嗪中剂量组与-βNGF组相比差异无显著性(P〉0.05)。光镜下观察,随缺氧时间的延长,川芎嗪中剂量组与β-NGF组海马神经元可见不同程度胞体肿大、晕光减弱,以轴突水肿断裂为主,而其他组海马神经元以胞核内容物浓缩甚至胞核破裂、胞质进行性浓缩改变为主。结论:外源性-βNGF与一定剂量范围的川芎嗪具有保持缺氧海马神经元活性的效果,而且川芎嗪的剂量与神经元活性之间存在一定的量-效关系。 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献