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目的观察乳腺增生大鼠乳腺促性腺激素释放激素受体(GNRH-R)表达与正常大鼠的差异,并观察中药制剂健乳灵对其影响,探讨乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、高、中、低剂量组,后4组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠每天予0.9%盐水0.93ml/100g灌胃,高、中、低剂量组分别予不同浓度的健乳灵药液0.93ml/100g每天灌胃,治疗60天。结果进行常规病理切片并采用免疫组化SABC法检测GNRH-R蛋白表达。结果模型组GnRH-R阳性表达较空白对照组明显增加(P<0.001);高、中剂量组GnRH-R表达与空白对照组比较无差异((P>0.05),低剂量组则与空白对照组间存在显著差异(P<0.05);高、中、底剂量组GnRH-R表达均较模型组均有下降,中、高剂量组与模型组间差异极显著(P<0.001),低剂量组则与模型组间无显著差异(P>0.05);低、中、高剂量组GnRH-R阳性表达逐渐下降,低剂量组分别与中、高剂量组间存在极显著差异(均P<0.001),中、高剂量组间无差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与乳腺GnRH-R表达增加有关;中药健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节GnRH-R表达减少有关。 相似文献
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目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用. 相似文献
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目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化的影响。方法:将70只大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、溶酶喷鼻剂组(溶酶组)、假手术组(正常组)共7组,每组10只。用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞模型并进行再灌注。在造模前3天及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4mg·kg-1·d-1和1.08g·kg-1·d-1、2.7mg·kg-1·d-1和0.54g·kg-1·d-1、1.35mg·kg-1·d-1·和0.27g·k-1·d-1的剂量滴鼻;NS组以生理盐水0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;溶酶组以溶酶0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;对照组用尼莫通注射液0.8mg·kg-1·d-1腹腔注射;正常组按常规饲养。检测血清TNF-α和IL-1β。结果:高剂组、中剂组可降低血清中IL-1β和TNF—α含量,与NS组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。低剂组虽然也能降低TNF—α和IL-1β含量,与NS组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑醒喷鼻剂能抑制TNF-α和IL-1β的表达,使血清中TNF-α和IL-1β生成减少,从而阻断其介导的炎症反应,对脑缺血再灌注损伤具有抗炎和神经保护作用。 相似文献
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目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。 相似文献
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活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶(NOS)及自由基的影响。方法:48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH-Px,并作统计学处理。结果:活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH-Px的的活性,降低LPO水平(与模型组比较,P<0.01或P<0.05)。结论:活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。 相似文献
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目的观察补清结合法中成药补肾益心片对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其勃起功能的干预作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。分别予以补肾益心片、缬沙坦、生理盐水灌胃。治疗4周后,检测阴茎海绵体组织内一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)浓度以及Ang(1-7)的浓度。颈部皮下注射阿扑吗啡(APO)记录阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高阴茎海绵体组织内NO含量,提高阴茎海绵体Ang(1-7)含量,两组之间无统计学意义。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与干预前对比有统计学意义。干预后补清结合法中成药补肾益心片组和西药缬沙坦组大鼠阴茎勃起数大幅增加,有统计学意义。结论补肾益心片可以改善SHR的勃起功能,增加高血压大鼠阴茎海绵体NO、Ang(1-7)的含量。 相似文献
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黄连解毒汤对高胆固醇兔血液流变学和动脉粥样硬化干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察黄连解毒汤对肺炎衣原体(Cpn)感染后高胆固醇饮食兔血液流变学和动脉粥样硬化的影响.方法:造模前60只新西兰兔经采血检测Cpn IgG均为阴性.随机选取8只兔作正常组,其余52只以含2.5 g·kg~(-1)胆固醇的饲料喂养并接种Cpn.经检测血清Cpn IgG阳性者随机分为4组:黄连解毒汤高、低剂量(3.34,1.67 g·kg~(-1)·d~(-1))组、阳性药阿奇霉素(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和模型组(生理盐水),每组11只,灌胃给药6周;Cpn IgG阴性者作高胆固醇组,不予药物干预.治疗结束后采血测定高、中、低全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,并计算RBC聚集指数、变形指数和刚性指数;取主动脉弓近左颈总动脉分叉处血管,测定和计算最大血管内膜厚度(MIT)、动脉粥样硬化病变占管周百分比(P_(LCI))、动脉粥样硬化斑块面积指数(Ⅰ_(PA)).结果:高胆固醇组和模型组血液流变学均显著紊乱,主动脉均有典型的动脉粥样硬化病理变化,后者最大MIT(23.65±8.19 vs 12.76±4.06)μm、动脉粥样硬化病变P_(LCI)(41.08±12.51 vs 22.43±9.45)%、动脉粥样硬化斑块Ⅰ_(PA)(9.57±1.82 vs 2.84±0.25)%显著较前者高(均P<0.01);黄连解毒汤高、低剂量组、阿奇霉素组血液流变学紊乱和动脉粥样硬化病理变化与模型组比较显著改善,其中黄连汤高剂量组MIT(6.45±1.27 vs 23.65±8.19),(P<0.01),P_(LCI),(22.39±6.74 vs41.08±12.51),(P<0.05);Ⅰ_(PA)(1.44±0.33 vs 9.57±1.82),(P<0.01)显著降低.结论:Cpn感染加重高胆固醇饮食兔血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害,黄连解毒汤可减轻Cpn感染所致高胆固醇饮食兔的血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害. 相似文献
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目的观察颐年降压饮含药血清对体外原代培养的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverats,SHR)内皮细胞增殖及PPAR-γmRNA表达的影响。方法取SHR主动脉内皮细胞进行原代培养,取3代后内皮细胞用于实验,SD大鼠40只随机分为正常血清对照组和颐年降压饮高、中、低剂量组,给与高脂饮食喂养,分别灌服生理盐水和高、中、低剂量颐年降压饮(分别含生药5.2 g/mL、2.6 g/mL、1.3 g/mL),给药20天麻醉后开始收集血清,经灭活后作用各组内皮细胞。MTT法检测不同浓度血清作用各组2、4、8、16、24、48 h细胞活性;RT-PCR法检测作用4、8、16、24 h内皮细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果MTT检测OD值发现,4、8 h颐年降压饮高、中、低剂量组OD值均高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P0.05),而颐年降压饮3剂量组间差异无统计学意义(P0.05);16 h颐年降压饮中剂量组OD值上升低于其他组,差异有统计学意义(P0.05);24 h各组OD值均下降,但颐年降压饮高、中剂量组下降比低剂量、正常血清对照组明显,差异有统计学意义(P0.05);48 h各组OD值继续下降,颐年降压饮高剂量组比正常血清对照组下降更明显(P0.05)。RT-PCR检测不同血清作用内皮细胞4 h时,各组PPAR-γmRNA表达差异无统计学意义(P0.05);8 h时颐年降压饮高剂量组PPARγmRNA表达明显低于其他各组(P0.05);16 h颐年降压饮各剂量组PPAR-γmR NA表达比正常血清对照组高(P0.05),其中颐年降压饮高剂量组PPARγmR NA表达最高,与其他组比较,差异有统计学意义(P0.01);24 h各组PPAR-γmR NA表达有所下降,但颐年降压饮低剂量组PPAR-γmRNA表达仍高于正常血清对照组(P0.05)。结论颐年降压饮对内皮细胞增殖呈双向调节作用,或许与调节PPAR-γmR NA表达有关。颐年降压饮所具有的上调及维持PPAR-γmRNA表达作用,可能是该方药具有保护血管内皮功能,降低血压的机制之一。 相似文献
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目的观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用。方法将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,用心电图机监测大鼠心电变化,记录再灌注心律失常的出现时间、持续时间以及发生率,同时记录再灌注20min及60min的ST段变化。结果延胡索碱中、高剂量组的室速和室颤的发生率显著降低,与模型组比较差异有显著性(P0.05,P0.01)。延胡索碱低、中、高剂量组心律失常的出现时间明显推迟、持续时间明显缩短,与模型组比较差异有显著性(P0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度无显著性差异(P0.05),但能明显减慢心率,差异有显著性(P0.01)。结论延胡索碱预处理可减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后增快的心率,还可推迟再灌注心律失常的出现时间,缩短其持续时间,降低室速和室颤的发生率。 相似文献