星状神经节阻滞治疗植物神经功能紊乱的甲襞微循环改变

目的观察星状神经节阻滞 (stellateganglionicblock,SGB)治疗植物神经功能紊乱前后甲襞微循环的变化情况。方法按照CCMD诊断标准选取39例植物神经功能紊乱患者作为观察对象 ,均为女性 ,年龄(40.72±10.29)岁。用1.5 %利多卡因6ml进行SGB治疗 ,在治疗前30min和治疗后10min分别测量甲襞血管襻管径及流速的变化 ,并对甲襞微循环的血管形态、血液流态和管周状态进行评分。结果SGB治疗后 ,甲襞血管襻的输入枝管径、输出枝管径、襻顶管径及输入枝襻长均较治疗前显著增加(P<0.05) ,血液流速与治疗前比较无显著差异 (P>0.05) ,血管形态积分增加(P<0.01),血液流态积分减少(P<0.05),管周状态积分和总积分无显著改变。结论本实验结果显示植物神经功能紊乱患者治疗前的甲襞微循环总积分大于2 ,提示甲襞微循环障碍 ;SGB可以增加甲襞微循环血流量。     

临床医学研究生指导工作中的体会

临床医学研究生教育包括硕士、博士两个阶段的培养和学习．是医学教育结构中最高层次的教育，担负着培养高素质人才和发展科学技术的双重任务，因此临床医学研究生的素质直接影响到医学事业的发展。如何保证研究生的教育质量成为当前研究生教育研究的核心问题。作者从导师的角度探讨如何抓好研究生培养，保证其教育质量。     

人骨形成蛋白2单克隆抗体的制备及鉴定

人骨形成蛋白２单克隆抗体的制备及鉴定卢兹凡胡传闽＊陈苏民路凡高磊刘新平（第四军医大学生化及分子生物学教研室＊病理学教研室，西安７１００３２）人骨形成蛋白２（ｈＢＭＰ２）是具有诱骨活性的蛋白质，在骨肉瘤中有高表达。为了进一步研究它在人体内生理及病理作用...     

肝细胞生长因子及其受体在肿瘤中的研究进展

肝细胞生长因子是一种多肽生长因子,与其受体结合后,具有强促分裂、组织成形、诱导肿瘤细胞迁移、侵袭以及诱导血管生成等作用。肝细胞生长因子受体c-Met广泛存在于多种正常组织细胞和体内外恶性肿瘤细胞内,肝细胞生长因子与其受体和肿瘤的发生、发展以及肿瘤新生血管形成有密切关系。     

胰岛素样生长因子(IGF)与子宫内膜异位症关系的研究进展

本文对IGF家族的组成、结构、在多种肿瘤中的作用机制及其在内异症中的研究进展作一综述,旨在为内异症的诊治提供新的依据。其中研究较明确的是IGF-I和IGFBP-3。IGF-I促进甾体激素的生成、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,与多种肿瘤的发生有关。IGF-I促进异位子宫内膜生长,与内异症形成有关。IGFBP-3作用与IGF-I相反,可能是通过与IGF-I的结合而实现。     

TIM2转基因细胞瘤苗对小鼠作用的初步研究

目的 观察小鼠TIM2转基因H22肝癌细胞瘤苗在小鼠体内的成瘤作用 ,初步研究其免疫原性.方法 构建TIM2基因真核表达载体pIRES2-EGFP - TIM2,脂质体法转染H22细胞,制备得到TIM2基因修饰的H22细胞瘤苗,建立小鼠肝癌移植瘤模型,观察其在小鼠体内的成瘤作用.结果 成功得到TIM2基因修饰的H22 细胞瘤苗,免疫接种小鼠后,可明显抑制小鼠体内肿瘤的发生和发展;给予H22-TIM2接种的小鼠CD4亚群、CD4/CD8比值显著高于H22-EGFP 细胞接种组、荷瘤对照组和正常对照组.结论 TIM2基因修饰H22细胞后,可显著降低H22细胞的体内成瘤性,抑制小鼠肿瘤生长,同时.在体内具有一定的免疫原性,为进一步探讨TIM2 在肿瘤生物治疗中的作用提供了初步的实验依据.     

人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养及鉴定

本研究拟建立人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法。采用连续分次胶原酶消化法分离培养人嗜铬细胞瘤细胞，采用细胞培养液中儿茶酚胺水平检测、多聚甲醛诱发荧光及细胞嗜铬粒蛋白A(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫组化染色等方法进行细胞性质和功能鉴定，并用噻唑兰(MTT)法观察原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞的生长状况。结果表明，人嗜铬细胞瘤细胞在培养3～7天时生长较快，7天后细胞开始分化。经检测细胞培养液中的儿茶酚胺浓度、多聚甲醛诱发荧光等，证明该细胞有合成和分泌儿茶酚胺的功能。并且培养的细胞CgA和NSE免疫组化染色阳性。因此，本研究成功建立了人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法，并鉴定其具有嗜铬细胞瘤的分泌和表达功能，国内尚未见报告。     

血管内皮生长因子受体在鼠横纹肌的表达与羟基磷灰石/碳纳米管复合材料毒性研究

目的 从观察鼠骨骼肌组织形态学改变和VEGF表达的角度研究CNTs/HAP纳微米复合材料对鼠骨骼肌的细胞毒性。方法 将CNTs/HAP纳米复合材料植入实验鼠臀大肌。按不同时间取材，做组织学观察和RT-PCR分析。结果 1d、3d显微镜下观察，炎细胞和淋巴细胞浸润伴轻度水肿、间质疏松；5d、7d显微镜下观察血管壁增厚，单核巨噬细胞和纤维组织增生，少量肌纤维出现变性，VEGF表达呈上升趋势；14天显微镜下观察周围组织间质血管扩张，仅有少量炎细胞浸润，水肿不明显，VEGF表达呈下降趋势。结论 CNTs/HAP对鼠骨骼肌细胞无毒性，有利于血管的再生，具有良好的生物相容性。     

通痹灵对于IL-2及其受体α链影响的体内外研究

从体内体外两个方面 ,研究通痹灵对于CIA大鼠关节滑膜原代细胞分泌IL 2 ,以及通痹灵总碱对于IL 2受体α链CD2 5表达的影响。体内实验采用CIA大鼠动物模型。容积法测量足肿胀度 ,原代滑膜细胞培养、放免法检测培养液上清 ,观察通痹灵对滑膜内IL 2的影响 ;体外实验 ,分离大鼠淋巴细胞 ,佛波醇酯 (PDB )或刀豆蛋白 (ConA )体外刺激 ,双色免疫荧光标记 ,流式细胞仪检测 ,观察通痹灵总碱对CD3+CD2 5 +表达的影响。结果是体内实验 ,通痹灵高剂量可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度 ,与MTX比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,通痹灵高、低剂量可明显抑制CIA大鼠滑膜内IL 2的合成 (P <0 0 1) ;体外实验 ,通痹灵总碱显著抑制ConA刺激下的CD3+CD2 5 +的表达 ,而对PDB加ionomycin没有明显作用。提示通痹灵可以通过抑制IL 2合成及ConA激活的IL 2受体α链CD2 5信号转导通路 ,减轻局部关节的炎症 ,为其用于类风湿性关节炎的治疗提供了实验依据     

磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3-K）对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖、凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α＋wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 （1）培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（2）TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高（P＜0.01）,TNF-α＋wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低（P＜0.01）;（3）TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α＋wortmannin组相比显著增加（P＜0.01）;TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,TNF-α＋wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组（P＜0.01）.（4）TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（5）TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）.结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程.