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1986年6月我所自上海购入4周龄Wistar系大鼠400只,经词养观察后,随机分组进行类可可脂慢性毒理学实验。不久,鼠群中散发呼吸道病症,3个月后个别病鼠并发丘疹性等皮肤损害,10余天后以皮肤病变为主要表观的疫惰迅速蔓延,遍布两个观察室,导致全群废用,实验被迫中断。为查明原因,以防后患,我们协作进行了流行病学、病理解剖学、病原诊断学的研究。现将流行病学调查结果报道如下: 一,发病经过本群wistar系大鼠系自上海一次购进,经10天 相似文献
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1986年伙,江西省劳动卫生职业病防治研究所一批Wistar系大鼠群中,突然爆发一种临床上类似小鼠痘的传染病。全群317只大鼠中发病141只,发病率达44.5%,死亡16只,死亡率为5.0%。发病鼠表现上呼吸道病症,鼻腔有血性分泌物;后出现尾部丘疹及结痂坏死、跖部水肿、糜烂等症状,整个发病期为4个月。采集了典型发病大鼠的肝和坏死皮肤组织,通过小鼠接种感染试验和同居感染试验、鸡胚绒毛尿囊膜接种、绒毛尿囊膜上皮细胞胞浆内包涵体检查和鸡胚毒回归试验等方法,拟诊断为大鼠鼠痘病毒感染。 相似文献
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不同气腹压对老年患者腹腔镜胆囊切除术后肝功能的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨不同气腹压对老年患者腹腔镜胆囊切除术(LC)后肝功能的影响及其可能机制。方法选择60岁以上老年患者行LC76例,根据术中CO2气腹压水平将患者分为3组,即低气腹压组(LP组,n=20)腹内压(IAP)维持在1.3kPa水平、标准气腹压组(SP组,n=33)IAP维持在1.6kPa水平和高气腹压组(HP组,n=23)IAP维持在2.0kPa水平。其中SP组根据术中气腹维持时间再细分为两个亚组,即A亚组(时间>50min),B亚组(时间≤50min)。各组患者分别于术前、术后1d及术后4d抽取静脉血测定血清ALT、AST含量并进行对比研究。结果SP组和HP组的血清ALT、AST水平均在术后1d明显升高(P<0.01),其中HP组升高较SP组明显(P<0.01),而LP组升高不明显(P>0.05)。SP组在术后4d血清ALT、AST基本恢复至正常水平,而HP组虽有下降,但多数患者仍高于正常水平。SP组中的A亚组术后1d血清ALT、AST升高水平明显高于B亚组(P<0.01)。结论腹腔镜胆囊切除术中建立的CO2气腹可能引起老年患者术后一过性肝功能异常,且与CO2气腹压的高低和维持时间有关。 相似文献
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目的 研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对内毒素介导的肝Kupffer细胞(枯否细胞,KCs)激活及其CDl4表达的抑制作用。方法 Wistar大鼠20只,分为PI-PLC组和LPS组,测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化,用免疫组化观察KCs膜CD14和核NF-κB的相对活性,测定KCs中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜CD14蛋白含量变化。结果 不同浓度的LPS刺激60min后,PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加,但明显低于LPS组(P〈0.01);CD14抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性,而LPS组KCs为阳性细胞;NF-κB P65抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞,而LPS组KCs为强阳性细胞;PI-PLC组NF-κB活性在10μg/mL以上LPS刺激下才有升高,其相对光密度值显著低于LPS组(P〈0.01);在相同浓度LPS刺激后,PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达显著低于LPS组(P〈0.01);PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120min后CD14蛋白表达才明显,LPS组在100μg/mL LPS刺激后30min CD14蛋白开始升高,两者有显著性差异(P〈0.01)。结论 PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用,其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:观察内毒素血症及内毒素耐受模型小鼠对LPS刺激的反应性,以及肝组织中SOCS-1表达的变化,试图从机体水平探讨SOCS-1与内毒素耐受状态之间的关系.方法:通过脂多糖(LPS)预处理建立内毒素血症及内毒素耐受动物模型,并与对照组进行比较.分时点用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中TNF-α水平,逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测肝组织中TNF-αmRNA的表达水平以及肝组织中SOCS-1mRNA的表达,并观察肝组织病理改变及超微结构改变,免疫组织化学检测SOCS-1在肝脏的表达.结果:在LPS刺激后,LPS组血清TNF-α水平、TNF-αmRNA、SOCS-1mRNA均在1h开始升高,至3h时达到峰值,随后又逐渐下降正常水平;PBS组血清TNF-α水平及TNF-αmRNA表达几乎没有明显变化,且无SOCS-1mRNA表达,与LPS组比较有统计学意义(P<0.01);但是耐受组(ETT)的3h血清TNF-α水平较非耐受组(NETT)低(693.38ng/L±95.2ng/Lvs1110.24ng/L±164.33ng/L,P<0.01);3h肝组织TNF-αmRNA表达峰值较NETT组低(97.96±19.67vs139.14±31.17,P<0.05);而肝组织SOCS-1mRNA表达峰值较NETT组高(91.58±12.94vs 52.82±6.96,P<0.01);肝组织可见脂肪变性、坏死等病理改变,超微结构表现为Kupffer细胞激活,吞噬功能增强;免疫组织化学可见肝组织中SOCS-1的表达.结论:内毒素耐受状态下,肝组织中的SOCS-1mRNA表达却明显增强,肝组织中的SOCS-1mRNA表达、Kupffer细胞的激活以及机体的内毒素耐受状态三者间可能有着紧密的联系. 相似文献