70岁以上老年人体外循环心脏手术术后并发症分析

目的探讨70岁以上老年人体外循环心脏手术后严重并发症的高危因素。方法回顾性分析我院204例70岁以上老年患者接受体外循环心脏手术的一般情况、并存疾病、围术期情况及转归等临床资料。结果术后30d内早期死亡13例，病死率6．4％；术后出现严重并发症40例，发生率19．6％，明显高于同期非老年体外循环心脏手术患者的4．7％（P〈0．01）；回归分析显示，年龄≥70岁、主动脉阻断时间和体外循环转流时间是影响术后早期疗效的高危因素；急诊手术、并存高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病和脑血管疾病、冠状动脉狭窄程度和范围是影响手术预后的危险因素。结论70岁以上老年人体外循环心脏手术严重并发症发生率高，预后较差。术前积极治疗并存的慢性疾病，术中尽量减少主动脉阻断时间和体外循环转流时间或许可以提高老年人体外循环心脏手术的疗效。     

HIV-1感染者CD8+T细胞受体基因多样性特点及其与病毒载量的相关性

目的 研究HIV-1感染者CD8+T细胞受体(TCR)基因的多样性变化特征及其与病毒载量的相关性.方法 应用抗CD8单克隆抗体从9份HIV-1感染者和7份HIV-1阴性对照样本外周血单个核细胞中分离CD8+T细胞,提取总RNA,然后采用一步(one step)及巢式(nested)多聚酶链式反应(PCR)的方法对22个T细胞受体Vβ基因家族的瓦补决定区3(CDR3)进行扩增,利用ABI-3700测序仪对扩增的PCR产物进行扣描,定量分析HIV-1感染者TCR CDR3区多样性变化特征及其与病毒载量的相关性.结果 HIV-1感染者和正常人相比较其CD8+T细胞的TCR基因多样性明显减少,部分TCR Vβ基因家族CDR3区的高斯分布破坏;TCR的紊乱与病毒载量呈正相关(r=0.771,P<0.05);HIV-1感染引起患者TCR多样性的改变不仅表现在不同Vβ基因家族上,而且也表现在CDR3长度上,其中感染者VB2、Vβ4、Vβ5、Vβ17、Vβ20、Vβ21、Vβ23及Vβ24基因家族的变化与正常人存在统计学差异.结论 HIV-1感染能引起CD8+T细胞TCR基因多样性的减少及高斯分布的破坏,TCR CDR3区的紊乱与病毒载量呈正相关.     

近期脑梗死患者体外循环心脏手术的疗效

目的 探讨近期脑梗死患者体外循环心脏手术的疗效. 方法回顾性分析15例近期脑梗死患者接受体外循环心脏手术的病历资料.其中14例为风湿性心脏病患者,1例为左心房黏液瘤患者;最近一次脑梗死距手术的间隔时间为6～57 d.结果 术后无中枢神经系统并发症发生,2例出现肺部感染,住院期间无死亡病例.随访4个月～4年,1例于术后2个月死亡.结论 掌握手术时机,加强围手术期管理,近期脑梗死患者接受体外循环心脏手术可取得较好的效果.     

主动脉内球囊反搏在不停跳冠状动脉搭桥术围手术期的应用

目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在不停跳冠状动脉搭桥术(OPCAB)围手术期的应用.方法 分析53例围手术期行IABP(术前9例、术中19例及术后25例)的OPCAB患者临床资料,比较术前、术中或术后行IABP的患者死亡率,分析影响治疗结果的因素.结果 患者总死亡率20.75%(11/53),其中术前行IABP的患者死亡率为11.11%(1/9),低于术中的21.05%(4/19)和术后的24.00%(6/25),但三组间差异无统计学意义(P>0.05).死亡患者与治愈患者相比,在性别、年龄、术前左室射血分数、急诊手术、桥血管数、IABP前是否平均动脉压<60 mmHg及多巴胺用量方面,差异均无统计学意义(P>0.05);但与治愈患者比较,死亡患者在行IABP前的心率较快(P<0.05),氧合指数较低(P<0.05),乳酸值较高(P<0.01).结论 IABP是一种安全、有效的辅助循环方式,在OPCAB围手术期选择合适的时机应用IABP,能够提高IABP的疗效,降低危重患者的死亡率.     

Stanford B型夹层动脉瘤的腔内隔绝术治疗

目的总结应用覆膜支架腔内隔绝术治疗Stanford B型夹层动脉瘤的经验。方法回顾性分析28例覆膜支架腔内隔绝术治疗Stanford B型夹层动脉瘤的病例资料。结果1例术后2h夹层动脉瘤破裂死亡,1例术后当日突发心跳骤停死亡。随访26例中,1例术后1月出现支架远端瘤体形成并破裂死亡,余25例夹层内血栓完全机化,无内漏发生。结论覆膜支架腔内隔绝术是治疗Stanford B型夹层动脉瘤的有效方法,具有创伤小、恢复快、疗效好的优点。     

MSC体外诱导分化为心肌样细胞的鉴定及Nesprin蛋白表达研究

目的 体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)向心肌细胞分化并进行相关鉴定,观察分化过程中细胞Nesprin蛋白表达的变化.方法 大鼠MSC经Ficoll密度梯度离心法分离获得后贴壁传代培养,流式细胞术鉴定第2代MSC表面抗原表达.以10μmoL/L 5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导第2代MSC向心肌细胞分化,观察细胞形态学改变;RT-PCR、免疫组织化学法和免疫荧光细胞化学染色鉴定心肌细胞相关蛋白Desmin、α-sarcomeric actin、cardiac Troponin I(cTn I)mRNA和蛋白表达;Western blotting检测MSC分化前后Nesprin蛋白表达.结果 经5-Aza诱导分化后的MSC细胞及细胞核增大,形态渐趋一致,大部分呈长梭形;细胞Desmin、α-sarcomeric actin、cTn I mRNA和蛋白呈阳性表达.免疫荧光细胞化学染色显示Nesprin蛋白定位于核膜,Western blotting分析发现诱导分化后细胞Nesprin蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 成功诱导大鼠MSC向心肌细胞分化;Nesprin蛋白在分化后细胞中的表达明显增加,提示Nesprin可能参与MSC向心肌细胞样变化的过程.     

同期放化疗联合辅助化疗在中晚期子宫颈癌中的应用

目的:观察子宫颈鳞癌患者同期放化疗联合辅助化疗疗效。方法:138例2a～3b期患者依分期随机分为同期放化疗(实验组)和单纯放疗(对照组)。B点46～50Gy/23～25f,A点40～48Gy/10～12f。同期化疗采用DDP40mg.d1,每周重复。结果:实验组总近期有效率、1年生存率和3年生存率较对照组有明显的提高趋势(P<0.05)。3期患者CR+PR,实验组和对照组分别为82.35%和50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组2期患者1年局控率与3期患者3年生存率较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者治疗后体力状况和生活质量均有明显改善。腹泻和血液毒性为该治疗模式的限制性毒性(P<0.05)。结论:同期放化疗联合辅助化疗可以提高中晚期宫颈癌患者3年生存率和局控率。体力和生活质量较治疗前提高,限制性毒性经处理可以耐受。     

骨科围手术期合并心力衰竭患者心功能的快速康复

目的 通过观察骨科围手术期合并急慢性射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)患者的综合治疗,为骨科患者争取手术条件及围手术期的安全性提供保障。方法 选择2019年1月至2020年12月郑州市骨科医院骨科围手术期合并心力衰竭(HFrEF)患者48例作为研究对象,回顾性分析其临床资料。通过静脉给予大剂量扩血管药减低心脏前后负荷,利尿剂静脉推注减低心脏前负荷,短期应用强心药物磷酸二酯酶抑制剂,根据患者心率情况决定是否应用洋地黄类强心药;口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)、醛固酮拮抗剂拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)抗心衰以及合并病的综合治疗,进行术前干预,疗程5～14 d,平均10 d。结果 患者心衰症状得到显著改善,左室舒张末期内径减小,左室收缩功能改善,有效率达85.42%,左室收缩功能EF值提高10%以上者达31.25%。患者顺利接受手术,安全度过围手术期。结论 骨科围手术期合并心力衰竭(HFrEF)患者给予综合抗心衰治疗,能够达到快速、安全、有效改善心功能的目的,减少术后心血管不良事件发生率,手术安全性明显提高。     

血脂异常对急性心肌梗死患者左室收缩功能的影响

长期高胆固醇血症与冠心病的发病率成正相关关系(1995)。本文旨在探讨血脂异常对急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能的影响。1　对象与方法1.1　对象选择1995年1月～1999年5月在本院心内科住院的符合WHOAMI诊断标准者86例,其中男62例,女24例,年龄39～78(平均57)岁,均为首次AMI患者,无其他心脏病、高血压、糖尿病、肾和甲状腺疾病。1.2　方法所有患者在AMI后1周及2个月时用酶法测定晨空腹血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),2个月时使用彩色多普勒超声心动图仪检测左室射血分数(EF),检测血清肌酸激酶(CK)及到达峰值时间。根据AMI后2…     

MiR-124对食管癌细胞增殖和侵袭的作用及机制研究

摘 要：［目的］检测miR-124及其靶基因CREB1在食管癌组织中的表达情况,探讨miR-124/CREB1在人食管鳞癌细胞KYSE-150体外增殖和侵袭中的作用及机制。［方法］ 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测32例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织及周围正常组织的miR-124和CREB1表达。Targetscan分析miR-124与CREB1的结合位点,荧光素酶基因报告实验验证miR-124 与CREB1是否结合;过表达或抑制miR-124后,采用Western blot检测KYSE-150细胞中CREB1的表达;在KYSE-150细胞中转染miR-124 mimic为miR-124 mimic或转染miR-124抑制剂为anti-mi-R124,转染后24h、48h、72h收集细胞计数,检测细胞增殖情况;转染24h后通过体外侵袭实验检测过表达或抑制miR-124对KYSE-150细胞侵袭的影响。在KYSE-150细胞中转染CREB1 siRNA后24h、48h、72h收集细胞计数,检测细胞增殖情况;转染CREB1 siRNA 24h后检测KYSE-150细胞侵袭能力的变化;在KYSE-150细胞中共同转染anti-miR-124和siCREB1,检测细胞增殖和侵袭能力变化情况。［结果］ MiR-124在食管癌组织表达降低(P<0.001),而CREB1在食管癌组织中表达升高(P<0.001);CREB1是miR-124下游分子,过表达miR-124抑制KYSE-150细胞中CREB1的表达(P=0.016),抑制miR-124促进KYSE-150细胞中CREB1的表达(P<0.001)。在食管癌细胞中,过表达miR-124抑制KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05),抑制miR-124促进KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05);敲低CREB1抑制KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05)。敲低CREB1可抑制anti-miR-124对KYSE-150细胞增殖和侵袭的促进作用(P均<0.05)。［结论］过表达miR-124通过靶向CREB1抑制食管癌细胞的增殖和侵袭。