脑舒明方对局灶性脑缺血大鼠NF-κB，TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：探讨脑舒明方对脑缺血大鼠的影响。方法：采用大脑中动脉阻塞法复制大鼠中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(n=36)、脑舒明方低剂量组(n=36)、中剂量组 (n=36)及高剂量组(n=36),另设正常组(n=12)及假手术组(n=12)。每组分别于造模后3,7,14 d处死并检测相关指标, 参照Ayelet Levy 14分评分法进行神经功能损伤评分,采用免疫组织化学检测核转录因子(nuclear factor kappa-B,NF- κB)/p50,NF-κB/p65,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β的蛋白质表达;采用实时荧光定量PCR 检测NF-κB,TNF-α和IL-1β的mRNA表达。结果：与假手术组比较,各个时间点的MCAO模型组及脑舒明方各剂量组 大鼠炎性指标显著增强(均P<0.05或P<0.01),都有神经功能障碍,但随着时间推移炎症指标及神经功能障碍会逐渐改 善。用药治疗3,7,14 d时,分别与模型组比较,脑舒明方各剂量组大鼠的神经功能评分均得到改善,NF-κB/p50, NF-κB/p65,TNF-α和IL-1β的蛋白质表达,以及NF-κB,TNF-α和IL-1β的mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均 P<0.05或P<0.01)。结论：脑舒明方可减轻脑缺血大鼠的损伤。     

护心康对动脉粥样硬化兔模型血脂的干预研究

目的观察了中药复方护心康对动脉粥样硬化家兔血脂的干预作用。方法高脂饲料造成家兔动脉粥样硬化模型,用低、中和高三个剂量护心康进行治疗,检测血清中血脂成分的变化。结果护心康中和高剂量组家兔血清TC、TG和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组相比虽然有所下降,但是无明显差异(P>0.05);各组血清HDL-c与模型组比较无明显差别(P>0.05)。高剂量组TC、LDLC和TG明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C之间未见明显差异(P>0.05)。中剂量组TC和LDLC明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C和TG之间未见明显差异;高剂量组和中剂量组相比TC、HDL-C、TG和LDLC均有所下降,但是无明显差异(P>0.05)。结论护心康能有效防治高脂血症,以中和高剂量组疗效较好。     

三种不同粒径马钱子粉的药效对比研究

目的:观察3种不同粒径马钱子粉对大鼠佐剂性关节炎的影响.方法:将70R大鼠按体重随机分为7组,即马钱子1、2、3号粉体组,马钱子2号粉体1/2剂量组,马钱子3号粉体1/2剂量组,马钱子3号粉体1/3剂量组和模型对照组,造模后给药21 d后取血清测NO、肿瘤坏死因子(TNF-α),同时每隔7d称重1次.结果:2,3号马钱子粉的药效明显优于1号马钱子粉,且3号马钱子粉与1号马钱子粉的等效剂量约为1/3.结论:通过超微处理能够明显提高马钱子粉的药效.     

补阳还五汤干预局灶性脑缺血模型大鼠VEGF表达和血管新生

中风是一种因缺血导致脑细胞死亡常见的脑血管疾病。缺血周围区血管新生可增强组织血液供应,是一个中风治疗的潜在方法。补阳还五汤是中医治疗中风的传统名方。在本研究中,我们观察补阳还五汤对脑缺血后大鼠脑内血管生成和促血管再生因子血管内皮生长因子基因和蛋白表达的影响。用大脑中动脉闭塞MCAO）法诱导成年雄性大鼠脑缺血模型,大鼠随机分为正常组,假手术组,缺血组和缺血+补阳还五汤组4组（每组每时间点15只动物）,在缺血2小后时按每公斤体重5克生药量/天给予补阳还五汤,连续14天。测定缺血后1,3,7和14天微血管密度和血管内皮生长因子基因和蛋白的表达。研究发现补阳还五汤能显著增强脑缺血后血管新生,增加血管内皮生长因子基因和蛋白质表达,较缺血组差异有显著性（p<0.05）。结果表明补阳还五汤能增强大鼠脑缺血后脑内血管新生,提高促血管再生因子血管内皮生长因子基因和蛋白水平,这可能是补阳还五汤治疗中风的潜在机制。本文首次探讨了补阳还五汤对脑缺血后脑内血管新生和促血管再生因子血管内皮生长因子基因和蛋白的影响,为其临床应用提供了实验依据。     

补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

目的 基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1^-/-(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma ass...     

蛋白质组学在中医"证"实质研究中的应用

从中医证候和蛋白质组学的特点及研究方法着手,分析了蛋白质组学引入"证"实质研究的优势与可行性,认为蛋白质组的整体性、动态性、时空性、复杂性与同样具有整体性、动态性、时相性、复杂性等特点的中医"证"有着惊人的相似,其中可能存在某种内在联系和对应关系。因此,与"证"实质研究中一般的微观指标相比,蛋白质组学有着特殊的优势,也更加符合"证"自身的特点。文章将近几年中医证候蛋白质组学的有关研究成果从技术条件、思路方法以及具体证型与蛋白质组的相关性等几个方面进行综述归纳,展示了蛋白质组学在中医"证"实质研究中的美好前景。     

地黄多糖诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的效应

目的:探讨地黄多糖对骨髓间充质干细胞分化为神经细胞的诱导效应.方法:实验于2004-03/06在湖南省中医学院内科实验室进行,取1月龄SD大鼠1只,取股骨和胫骨,利用贴壁法分离纯化骨髓间充质干细胞.将骨髓间充质干细胞分为3组:地黄多糖组用地黄多糖诱导其向神经细胞分化,β-巯基乙醇组β-巯基乙醇诱导,对照组不做任何处理.光镜下观察细胞形态,采用免疫细胞化学方法鉴定神经细胞特异性抗原标志神经丝蛋白和神经胶质细胞特异性抗原胶质纤维酸性蛋白的表达.结果:地黄多糖组经地黄多糖诱导培养24 h后细胞显示为典型的神经细胞样形态,神经丝蛋白阳性为(82.3±6.1)%,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞为(10.5±2.1)%.β-巯基乙醇组的细胞神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数较少,分别为(22.3±4.7)%,(42.3±5.3)%.对照组神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白染色均为阴性.结论:地黄多糖具有诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的作用,其机制需探讨.     

脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者肿瘤坏死因子、胰岛素抵抗的影响

目的 :观察脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者血TNF α ,IR的影响。方法 :将 6 0例急性脑出血患者分为治疗组和西药对照组 (各 30例 ) ,采用放射免疫法测定其治疗前后的TNF α ,Insulin ,并与 15例正常人作对照。结果 :急性脑出血患者TNF α显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI)显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;治疗后治疗组TNF α显著降低 (P<0 .0 1) ,ISI显著升高 (P <0 .0 1) ;两组TNF α,ISI与西药对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :脑溢安颗粒剂降低脑出血患者TNF α、提高ISI是减少脑缺血再灌注损伤的机制之一     

加味地黄汤治疗早期糖尿病肾病32例

糖尿病肾病是糖尿病常见而难治的微血管并发症，是终末期肾病的主要病因之一，也是糖尿病死亡的主要原因。目前尚无特效的治疗方法。笔者从1999年起运用加味地黄汤治疗本病32例，获得了一定的疗效，并与用洛汀新治疗的30例进行对照观察，现报告如下。     

局灶性脑缺血大鼠模型的建立

实验室动物研究已取得较大的进步,大鼠是公认的建立脑缺血模型的首选动物之一,其生命力强,造模后不易死亡,大脑结构与人类相似.随着科学技术的进步,造模的方法亦不断改进,现将造模过程中出现的问题及笔者总结的方法与体会报道如下.