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131.
护士工作压力及其影响因素调查分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨护士工作压力水平及其影响因素。方法采用问卷调查法,调查了广州市5家三级甲等综合医院的235名护士的工作压力水平及其影响因素。结果护士的工作压力为中等水平,其首要工作压力来自工作量及时问分配方面;影响护士工作压力的一般因素包括:工作喜欢程度、超时工作、志愿的选择、学历、家庭成员的支持度、自我健康评价及消极应对方式。结论护士的工作性质已给其带来一定的压力,并受多因素的影响,建议应根据护士的工作状况合理配备护理人员编制,增加病区辅助人员,简化繁琐的护理文书工作;加强护士积极应对技巧培训,多关注高学历护士的压力成因,并进一步探讨其压力的形成原因,针对性采取相应的干预措施而保护其身心健康。  相似文献   
132.
目的:研究孕期营养不良造成的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平,以及组蛋白去乙酰化酶1 (histonedeacetyl-ases,HDAC1)的表达变化,探讨两者之间的相互联系。方法:采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,分离成年雄性子鼠(8周)的肝脏,采用荧光定量RT-PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达,Western blot方法检测肝细胞核中HDAC1的蛋白含量,以及组蛋白H3/K9的乙酰化水平。结果:IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54%(t=2.042,P<0.05),肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组(438±47 vs 1 128±110)(t=2.179,P<0.05)。与之相反,与对照组(10.5±1.2)%相比,IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3/K9占总H3组蛋白的百分比(17.3±1.6)%明显增高(t=3.597,P<0.01),且核中的HDAC1蛋白水平与H3/K9乙酰化水平明显负相关(r=-0.781,P<0.01)。结论:IUGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低,引起组蛋白H3的乙酰化水平增高,染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。[中国当代儿科杂志,2009,11(9):753-756]  相似文献   
133.
寻求经左胸气管隆凸肿瘤切除重建术的手术方法。方法患者全身麻醉成功后,右侧卧位,经左第5肋间进胸,先切开纵隔胸膜(上至气管隆凸下,下至膈肌上)完全松解左右下肺韧带,在主动脉弓下充分游离气管隆凸部气管;根据左侧主支气管肿瘤远心端健康主支气管的管径(本例为Φ0.6cm),选择制作一个气管插管,距离左侧主支气管肿瘤0.5cm以远部位切断左主支气管,插入6.0气管插管,固定好该气管插管,从手术切口伸出接第二麻醉机进行左#肺通气;观察患者在SaO2>97%情况下,再在右主支气管和主气管需要做切除线以远2.0cm处左右各缝一针7#丝线先做牵引用,术后同侧线再相互打结做右主支气管-主气管端-端吻合口减张用;麻醉师小心将第一麻醉气管插管向外拔出4.0~5.0cm,随后立即切除气管隆凸(含肿瘤),范围:肿瘤上主气管1.0cm,右侧主支气管距肿瘤0.5cm;予3-0PROLENE线连续做右主支气管-主气管端-端吻合(先连续缝合后壁8~10针,一同收紧,针距0.2~0.3cm);恢复第一麻醉机右肺通气;再在主气管距离该端-端吻合口上1.0cm处主气管壁上,用尖刀片开一直径0.6~0.7cm的小孔,撤除第二麻醉机气管插管,用3-0PROLENE线行左主支气管-主气管端-侧吻合(方法同上);胸腔注水检查两吻合口不漏气;再将第一麻醉插管插回到满意的位置;放置两侧胸腔闭式引流  相似文献   
134.
背景:研究表明骨髓间充质干细胞分泌的细胞因子对特异性和非特异性免疫细胞具有免疫调节作用,所以有必要深入研究其对肥大细胞的作用。 目的:探讨骨髓间充质干细胞分泌因子对特异性和非特异性诱发肥大细胞脱颗粒、释放炎性递质的影响。 方法:采用全骨髓贴壁法分离和纯化大鼠骨髓间充质干细胞,收集培养第3代的骨髓间充质干细胞上清液获取干细胞分泌因子。分离培养大鼠腹腔肥大细胞,分别以大鼠抗卵蛋白血清特异性被动致敏腹腔肥大细胞和用Compound48/80非特异性致敏肥大细胞。 结果与结论:干细胞因子、酮替芬均能抑制特异性和非特异性诱发肥大细胞脱颗粒和释放类胰蛋白酶,与模型对照组相比差异有显著性意义(P < 0.05),但干细胞因子抑制特异性和非特异性诱发肥大细胞脱颗粒和释放类胰蛋白酶的效果均不如酮替芬组(P < 0.05)。结果表明干细胞分泌的细胞因子具有稳定肥大细胞膜,减轻其脱颗粒、释放炎症递质的作用。  相似文献   
135.
中国的血蜱属嗜鸟血蜱亚属已知有3种,即嗜鸟血蜱 Haemaphysalis (Ornithophilis) ornithophila Hoogstraal et Kohls,板齿鼠血蜱 Hae.(Or.) bandicota Hoogstraal et Kohls,钝刺血蜱 Hae.(Or.) doenitzi Warburton et Nuttall,加上本文报道的中国新记载种,啄木鸟血蜱Hae.(Or.) megalaimae Rajagopalan,共4个种,并编制了分种检索表.  相似文献   
136.
为研究Tim-3是否参与了原发性胆汁性肝硬化(PBC)的发病机制,我们采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了38例PBC患者及30例健康者外周血单个核细胞(PBMC)中Tim-3mRNA的相对表达量,并分析Tim-3mRNA表达与PBC患者Mayo危险评分和碱性磷酸酶(ALP)之间的关系。结果表明,PBC患者外周血PBMC中Tim-3mRNA表达较健康对照组明显增高(P<0.01),且与Mayo危险评分呈正相关(r2=0.31,P<0.01),与血清ALP水平呈负相关关系(r2=0.37,P<0.01)。本研究表明Tim-3可能参与了PBC的发病机制,同时还是PBC的潜在标志物。  相似文献   
137.
目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。  相似文献   
138.
目的构建携带Ubc9基因的重组腺病毒质粒pAdEasy-1/Ubc9,制备含Ubc9基因的重组腺病毒Ad-Ubc9,并使Ubc9在HeLa细胞中高效表达。方法 PCR法扩增目的Ubc9基因;用pemI酶切将穿梭质粒pAdTrack-CMV-Ubc9线性化;将线性化的穿梭质粒pAdTrack-CMV-Ubc9与腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在感受态BJ5183菌内进行同源重组,筛选阳性重组子pAdEasy-1/Ubc9;再用PacI酶切pAdEasy-1/Ubc9使之线性化,线性化的重组腺病毒质粒经脂质体转染HEK293细胞,进行重组腺病毒的包装和扩增。收集重组腺病毒,感染HeLa细胞,用Westernblot方法检测Ubc9在HeLa细胞中的表达。结果通过PacI酶切证实携带Ubc9基因的腺病毒载体构建成功,包装出携带Ubc9基因的腺病毒能有效感染HeLa细胞。结论利用细菌内同源重组方法成功地构建了携带Ubc9的重组腺病毒载体,并能在HeLa细胞中高效表达。  相似文献   
139.
目的:开展2016—2018年长沙市人群感染和活禽市场(live poultry markets, LPMs)环境污染H5N6亚型禽流感病毒(avian influenza virus, AIV)监测,为防控人感染H5N6亚型AIV提供实验室数据。方法:采集2016—2018年长沙市流感样病例和不明原因肺炎病例咽拭子6...  相似文献   
140.
目的 鉴定一个先天性无虹膜合并白内障家系的致病是否与PAX6基因突变有关.方法 提取该家系全部12名存活成员和96名正常人外周血白细胞DNA,PCR扩增PAX6基因的第4~13编码外显子及侧翼内含子剪切区域,通过直接测序比较家系患者与正常人序列差异以确定致病突变.结果 对PAX6基因序列分析结果显示,该家系3例患者中均存在一个无义突变,而在正常人和家系中非受累成员中则未发现.无义突变位于PAX6基因第10外显子1143位核苷酸c.1143C>T,突变导致精氨酸替换为终止密码(R261X).结论 PAX6基因突变R261X是中国人先天性无虹膜合并白内障的致病突变.  相似文献   
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