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61.
也页目的:探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组( N组),其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素( STZ,45 mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、藕节小剂量组(RL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(RM,3.0 g·kg-1·d-1)、大剂量组(RH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组(LP,30 mg·kg-1·d-1),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变;免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况;原位末端标记法( TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况。结果:实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高(P〈0.05),肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调(P〈0.05);与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低(P〈0.05),但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调(P〈0.05)。结论:藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。  相似文献   
62.
目的:观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组(N组),其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg)诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、芡实小剂量组(EL,1.5g·kg^-1·d^-1)、中剂量组(EM,3.0g·kg^-1·d^-1)、大剂量组(EH,6.0g·kg^-1·d^-1)及氯沙坦钾组(LP,30nag·kg^-1·d^-1),每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果:(1)与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积.血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高(P<0.05),肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加(P<0.05)。(2)与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降(P<0.05),肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低(P<0.05)。结论:芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。  相似文献   
63.
目的:观察辛伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Axin和β-catenin表达的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(IR)组、辛伐他汀(XF)组,每组12只。肾缺血再灌注6h、48h后,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)的含量;光镜下观察肾组织病理结果;采用免疫组织化学二步法和实时荧光定量PCR检测肾组织中Axin和β-catenin表达的情况。结果:与假手术组相比,IR组肾组织中Axin表达明显降低(P<0.05),β-catenin表达明显升高(P<0.05);辛伐他汀干预后,Axin表达较IR组显著下降(P<0.05),β-catenin表达较IR组显著上升(P<0.05)。相关性分析表明:Axin蛋白与β-catenin蛋白(rs=-0.843,P<0.01),AxinmRNA与β-cateninmRNA(rs=-0.741,P<0.01)均为负相关。结论:辛伐他汀对肾IRI具有一定的保护作用,其机制可能与调节肾组织Axin和β-catenin表达有关。  相似文献   
64.
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在全球范围内的患病率不断上升,我国CKD的患病率高达10.8%,且仍在不断攀升[1],而维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是目前治疗终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)最普遍的方式...  相似文献   
65.
硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)是一种肠源性尿毒症毒素,近些年的研究表明IS在体内积聚不仅会导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展,还参与CKD患者心血管疾病、肌肉减少症、认知功能障碍、骨病及贫血等多种并发症的进展,从而降低患者的生活质量及生存率,故本文将围绕近年来IS与CKD及其并发症的相关研究来展开综述,旨在为CKD的防治提供新思路。  相似文献   
66.
多种生物因子参与着慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease–mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发生发展。除了经典的甲状旁腺激素(PTH)/维生素D轴理论,最近有研究发现成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)/Klotho、牙基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)、分泌型蛋白Dickkopf-1(secretory protein Dickkopf 1,DKK1)和硬化蛋白(sclerostin)等因子也直接或间接参与着CKD-MBD的进展。本文将对上述因子的最新研究做一综述。  相似文献   
67.
蛋白质能量消耗(protein energy wasting,PEW)在慢性肾脏病患者,尤其是维持性血液透析患者中很常见,影响慢性肾脏病患者的生存率和死亡率、生存质量。PEW主要表现低血清白蛋白和前白蛋白浓度,体质量指数(body mass index,BMI)降低,以及膳食蛋白质摄入量的减少等。因此,早期识别与诊断PEW对慢性肾脏病患者的预后十分重要。  相似文献   
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