芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响

目的：观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组（N组）,其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1.5g·kg^-1·d^-1）、中剂量组（EM,3.0g·kg^-1·d^-1）、大剂量组（EH,6.0g·kg^-1·d^-1）及氯沙坦钾组（LP,30nag·kg^-1·d^-1）,每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果：（1）与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积．血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加（P＜0.05）。（2）与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低（P＜0.05）。结论：芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。     

Fabry病1例及文献复习

Fabry病是一种遗传性疾病,临床较为少见,本科确诊1例患者,报告如下,并复习文献。1病例简介患者,男性,21岁,因皮疹7年,发现蛋白尿2月于1998-05-06入院。7年前患者无明显诱因出现皮疹,于四肢及腰部散在分布。入院前2月曾因皮疹增多,就诊当地医院,化验尿检蛋白3 ,以紫癜性肾炎收住     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效观察

近几年来,糖尿病的发生率呈逐步上升趋势,而糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是导致终末期肾脏疾患(ESRD)的一个常见病因,患者若不积极治疗,肾小球滤过率(GFR)将以每年10～14ml/min的速度下降,因此寻找延缓DN进展的药物已变得越来越迫切.     

辛伐他汀对肾脏缺血再灌注损伤中Axin和β-catenin表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Axin和β-catenin表达的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(IR)组、辛伐他汀(XF)组,每组12只。肾缺血再灌注6h、48h后,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)的含量;光镜下观察肾组织病理结果;采用免疫组织化学二步法和实时荧光定量PCR检测肾组织中Axin和β-catenin表达的情况。结果:与假手术组相比,IR组肾组织中Axin表达明显降低(P<0.05),β-catenin表达明显升高(P<0.05);辛伐他汀干预后,Axin表达较IR组显著下降(P<0.05),β-catenin表达较IR组显著上升(P<0.05)。相关性分析表明:Axin蛋白与β-catenin蛋白(rs=-0.843,P<0.01),AxinmRNA与β-cateninmRNA(rs=-0.741,P<0.01)均为负相关。结论:辛伐他汀对肾IRI具有一定的保护作用,其机制可能与调节肾组织Axin和β-catenin表达有关。     

黄芪与灯盏花素联合治疗蛋白尿的临床观察

蛋白尿是肾脏疾病患者常见的尿液改变 ,长期或大量蛋白尿可引起肾小球硬化及肾小管间质纤维化 ,最终导致肾衰竭 ,因此 ,控制蛋白尿有助于阻止或延缓肾衰竭的发展。目前治疗蛋白尿的药物如激素仅限于肾病综合征、狼疮性肾炎等肾小球疾病 ,血管转换酶抑制剂和潘生丁疗效有限 ,且常有副作用。为此我们采用黄芪和灯盏花素联合静点的方法治疗多种肾小球性蛋白尿 ,取得较好疗效 ,现报道如下。资料与方法1　病例选择　入选标准 :( 1) 2 4ｈ尿蛋白定量≥ 15 0ｍｇ ,伴或不伴血尿 (尿沉渣镜检红细胞≥ 3个 /ＨＰ)。 ( 2 )各种初诊的原发和继发性肾小…     

肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾衰竭

目的：观察肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾衰竭（CRF）的临床疗效。方法：将68例CRF患者随机分两组,对照组给予优质低蛋白饮食和对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠,疗程均为2个月;每半月测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及内生肌酐清除率（Ccr）,观察两组治疗前后肾功能变化。结果：治疗组在用药前后肾功能变化均值与对照组同期相比有统计学差异。结论：肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠可作为CRF患者延缓肾衰进展的一种有效治疗手段。     

结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠治疗肝肾综合征

各种严重肝病并发原因不明的进行性功能性肾衰竭称为肝肾综合征（HRS）。肝硬化晚期合并HRS可达44％～85％．并且占死因的9％～11％。因此提高对本症的早期诊断和正确治疗水平，对降低重症肝病的病死率是非常重要的。我们自2005年1月～2007年1月共收治了HRS38例，报道探讨如下。     

TLR4与肾小球疾病

随着肾小球疾病研究进展，已经认识到其病因与感染、免疫功能紊乱等有关，可导致肾小球内固有细胞及细胞外基质发生相应病变。近年来研究发现Toll样受体（Toll-like receptor，TLRs）是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体，在天然免疫反应中具有重要的作用，已有11种TLR成员相继被发现，不同微生物成分通过不同的TLRs产生不同的效应分子对抗不同的微生物感染，进一步研究发现TLR4在肾脏组织中多部位表达，可参与多种肾脏炎症反应，本文拟对于TLR4的生物学特征及其与肾小球疾病方面的研究现状进行综述。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响

目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。     

黄芪对压力超负荷大鼠肾脏UrotensinⅡ及胶原表达的影响

目的：观察黄芪对腹主动脉缩窄致慢性压力超负荷大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响.方法：雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠为假手术组（Sham组）,其余30只制作腹主动脉缩窄模型,随机分为模型组（Model组）,黄芪组（Atragalus组）和厄贝沙坦组（Irbesartan组）,每组10只.各组大鼠在术后24 h开始给药,连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24 h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组化学法观察UrotensinⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化.结果：（1）与假手术组相比,12周末模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;黄芪组和厄贝沙坦组的上述指标与模型组比较,则有明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）与模型组相比,黄芪组和厄贝沙坦组肾小管空泡变性、坏死明显减少,结构基本完整,间质胶原沉积减少.（3）与假手术组比较,模型组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加;与模型组比较,黄芪组和厄贝沙坦组肾组织UⅡ、胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低.结论：黄芪可能通过降低UⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾间质的过度表达,延缓慢性压力超负荷大鼠肾间质纤维化的进程,进而发挥肾脏保护作用.