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11.
目的:探讨腹膜透析患者颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)的临床相关因素。方法:选择我院住院及门诊腹膜透析患者60例,超声检测其CIMT,将其按CIMT值分为两组:CIMT正常组(CIMT1 mm)和病变组(CIMT≥1 mm),并检测β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、血清总胆红素、超敏C反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)等临床指标,采用统计学方法分析腹膜透析患者CIMT的影响因素。结果:腹膜透析患者CIMT与β2-MG、hs-CRP、总胆固醇呈正相关(r=0.644、0.461、0.343,均P0.05),与血清总胆红素呈负相关(r=-0.498,P0.05),多重线性回归分析显示:β2-MG、血清总胆红素、hs-CRP是CIMT的主要影响因素。结论:腹膜透析患者中,血清总胆红素、β2-MG、hs-CRP与CIMT相关,积极对其进行检测和干预,可能有利于改善患者预后。 相似文献
12.
目的:探讨不同腹膜通透性对持续不卧床腹膜透析患者左心室结构的影响。方法:收集2013年~2014年间在山西医科大学第一医院维持性腹膜透析患者45例,根据腹膜平衡试验(PET)分为两组:腹膜高通透性组和腹膜低通透性组。随访1年,监测患者生化指标、KT/V,采用心脏超声测量室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末内径(LVDd),并根据Reichek公式计算左心室心肌重量指数(LVMI),最后进行统计学分析。结果:(1)腹膜透析患者随访12月后LVMI与CRP及腹膜通透性呈正相关(P〈0.05),与Hb、Alb、RRF、KT/V呈负相关(P〈0.05);(2)与腹膜低通透性的患者比较,腹膜高通透性的患者血红蛋白、白蛋白、RRF、KT/V明显降低(P〈0.05),CRP、LVMI明显升高(P〈0.05)。结论:高通透性的腹膜透析患者LVMI高于低通透性的腹膜透析患者,可能与营养不良、微炎症、透析不充分、残余肾功能下降有关系,提示我们应该对腹膜高通透性患者进行早期干预。 相似文献
13.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响。方法:36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果:12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组(P〈0.05),肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组(P〈0.05);益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P〈0.05),肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组(P〈0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。 相似文献
14.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
炎症是糖尿病肾病(diabeticn ephropathy,DN)发生的重要环节,转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化因子(MCP-1)表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素。益肾胶囊系纯中药制剂, 相似文献
16.
17.
18.
目的 观察慢性肾衰竭大鼠肠黏膜屏障损伤及结肠组织中自噬相关蛋白的表达。方法 将30只大鼠随机分为假手术组10只和模型组20只,模型组采用左肾切除后给予腺嘌呤200 mg/(kg·d)灌胃4周。观察大鼠一般情况,分别于灌胃后4和8周采集血清、肾组织、结肠组织标本,ELISA检测血清肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6、脂多糖(LPS)水平,HE染色观察病理,Western blot检测结肠组织中LC3、beclin-1、ZO-1、claudin-1的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠逐渐出现反应迟钝、毛色枯黄、眼结膜苍白。模型组大鼠血肌酐、尿素氮、炎性因子水平较假手术组升高,并且8周时较4周升高显著(P<0.05)。模型组肾脏逐渐出现肾小管扩张,淋巴和单核细胞浸润,肾小球硬化,间质纤维化;结肠出现肠绒毛萎缩、倒塌,黏膜层炎性细胞浸润,且8周时较4周加重。模型组结肠组织中LC3Ⅱ/Ⅰ、beclin-1、ZO-1、claudin-1的表达较假手术组明显下降(P<0.05),且8周时较4周降低更多(P<0.05)。结论 慢性肾衰竭导致大鼠肠黏屏障损伤,其发生机制可能与自噬有... 相似文献
19.
20.
目的:基于网络药理学及分子对接方法分析当归补血汤治疗慢性肾脏病的作用机制,构建慢性肾衰竭大鼠模型进行实验验证。方法:利用数据库筛选当归补血汤活性成分及靶点、慢性肾脏病疾病靶点,取二者交集,构建蛋白互作(PPI)网络模型,对交集靶点进行GO与KEGG通路富集分析,构建药物-疾病靶点-通路网络图,得到当归补血汤治疗慢性肾脏病的关键靶点。对药物核心成分和疾病靶蛋白进行分子对接。构建慢性肾衰竭大鼠模型,运用免疫组化及Western Blotting方法对核心靶点进行验证。结果:(1)当归补血汤治疗慢性肾脏病的潜在靶点涉及氧化应激、细胞粘附、凋亡等生物学过程,涉及蛋白激酶复合物、细胞外基质等细胞组成,涉及蛋白激酶活性、DNA结合转录因子结合、细胞因子受体结合等分子功能,涉及NF-κB信号通路、FoxO信号通路等多种信号途径。(2)筛选关键基因SIRT1、TLR4、MCP-1与当归补血汤主要活性成分黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、槲皮素进行分子对接,配体化合物均能良好的包埋在受体靶蛋白的活性口袋中。(3)构建慢性肾衰竭大鼠模型,给予当归补血汤结肠透析治疗,与正常组相比,CRF模型组肾组织SIRT1、Clau... 相似文献