γ-干扰素对大鼠二甲基亚硝胺肝纤维化肝脏胶原代谢的作用

目的:探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)影响肝脏胶原代谢的抗肝纤维化作用机制.方法:二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以IFN-γ5万U/只,im,bid,共4 wk.观察大鼠的体质量、肝脾重质量等一般情况.大鼠肝脏HE染色与丽春红胶原染色,分级分期观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化.检测大鼠血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量,分析肝组织间质型胶原酶(interstitialcollagenase,MMP-1)活性,检测肝组织I型前胶原[a1(1)]基因表达.结果:模型大鼠肝脏胶原纤维间隔形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显;脾脏明显增大;血清ALT活性升高;肝组织羟脯氨酸含量上升,MMP-1活性轻度上升,I型前胶原基因表达明显增多.与模型对照组比较,γ-于扰素可显著降低模型大鼠肝组织羟脯氨酸含量(29.8±u.0μg@g-1,vs 44.7±14.2μg@g-1,P＜O.05),减轻肝脏内胶原纤维增生沉积,降低血清ALT活性(478.4±156.4 nkat@L-1,vs 1055.2±l28.4 nkat@L-1,P＜0.05),提高肝组织MMP-1活性(39.8±6.5 u,vs 32.O±2.8 U,P＜0.05),降低I型前胶原基因表达(84.8±9.5%,vs 112.3±8.7%,P＜0.05).结论:IFN-γ有良好的治疗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化效果,其作用机制主要在于纠正纤维化肝脏异常胶原代谢,即抑制肝脏纤维过度增生,促进增生沉积的胶原降解.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

浅析高职高专院校如何办好公共卫生管理专业

目前,高职高专院校公共卫生管理专业发展形势不太乐观,学生报到率低、流失率高。分析原因并探讨如何让该专业在高职高专院校健康发展下去。     

ANXA2敲除的A549细胞系的构建及其对H1N1和H9N2流感病毒复制的影响北大核心CSCD

目的旨在利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建ANXA2敲除的A549细胞,并探索ANXA2敲除对流感病毒复制的影响。方法本研究设计了3对靶向ANXA2基因外显子的特异性sgRNAs,分别将sgRNAs构建到LentiCRISPRv2载体上获得重组质粒,与辅助质粒共转染293T细胞包装成慢病毒后感染A549细胞,通过嘌呤霉素压力及有限稀释法筛选ANXA2基因敲除的单克隆细胞株,用靶基因测序及Western-blot验证ANXA2的敲除效果,并通过CCK-8试验比较ANXA2敲除细胞和野生型A549细胞的细胞活力。再分别用人流感病毒WSN(H1N1)和禽流感病毒SD98(H9N2)感染ANXA2敲除和野生型A549细胞,经TCID_(50)检测ANXA2敲除对流感病毒复制的影响。结果成功获得了ANXA2敲除的A549细胞系,且与野生型A549细胞相比,细胞活力无显著差异;ANXA2敲除后WSN(H1N1)和SD98(H9N2)流感病毒的病毒滴度均升高,其中ANXA2对SD98(H9N2)流感病毒的影响要大于WSN(H1N1)。结论本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了ANXA2敲除的A549细胞,并发现ANXA2敲除促进了流感病毒的复制,本研究为流感病毒复制和致病机制的研究奠定了基础。     

关节镜技术辅助外固定架治疗老年桡骨远端骨折

利用腕关节镜技术辅助外固定架治疗32例老年桡骨远端骨折,X线片示骨折均愈合,桡骨长度恢复,掌倾角及尺偏角正常,根据Dienst腕关节评分标准,优良率93.8%。     

主动脉缩窄并发心内畸形的外科治疗5例

我科自 1 993年 1 2月～ 2 0 0 0年 1 2月对 5例主动脉缩窄并发心内畸形的患儿进行了外科手术。其中 2例为一期完成手术 ,3例为分期手术。1　临床资料例 1　女 ,8岁。干下型心室间隔缺损 (VSD)2 .0cm× 1 .5cm ,主动脉缩窄长度 3cm ,动脉导管位于缩窄段的远端 ,直径 2cm ,并发肺动脉高压 ,肺动脉收缩压 1 2 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,平均压 70mmHg。手术采用自左第 4肋间进胸 ,显露和解剖左锁骨下动脉、动脉导管和缩窄段 ,其后进行胸骨正中切口 ,肝素化后 ,依次插升主动脉灌注管和降主动脉灌注管及上、下腔静脉引流管 ,进行上、下半身…     

胰岛β细胞瘤12例临床分析

目的:探讨胰岛β细胞瘤的临床特点,避免误诊误治.方法:外科手术治疗并经病理确诊的12例胰岛β细胞瘤患者,分析其影像学检查资料、空腹血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素/血糖比值及治疗结果.结果:病理确诊为单发肿瘤11例,多发1例;术前B超检查10例,阳性4例(40％),CT检查10例,阳性9例(90％),核磁共振成像(MRI)检查4例,阳性3例(75％);所有患者空腹血糖范围为0.25～2.90 mmol/L,12例均＜ 3.0 mmol/L;胰岛素水平为4.63～82.09 mIU/L,12例＞3.0 mIU/L;C肽0.26 ～1 100.71 pmol/L,＞200 pmol/L者4例;低血糖发作时胰岛素释放指数＞0.4者7例(58％),5例胰岛素释放指数小于0.4,占总例数的42％;本组患者均为良性肿瘤,手术后均治愈.结论:当患者反复出现低血糖反应或不明原因神经精神症状时,应监测血糖,及时发现低血糖症并追究低血糖发生的原因,避免漏诊及误诊胰岛素β细胞瘤.     

经后路椎体次全切除三柱重建治疗胸腰椎爆裂性骨折

目的：探讨经后路椎体次全切除减压植骨内固定治疗胸腰椎爆裂骨折的临床疗效。方法单发性胸腰椎爆裂性骨折16例。采用经后路椎体次全切除减压,钛网植骨加椎弓根钉棒系统内固定进行手术治疗。通过术前、术后即刻及末次随访时的X线及CT片比较椎管容积的变化,评估骨折复位、减压及骨融合情况,以及采用Frankel分级进行神经功能评估。结果所有患者均顺利完成手术,手术时间180～260 min,平均（210±32 min）;术中出血650～2200 mL,平均（900±370）mL,术中未发生胸膜、大血管及内脏损伤,术后切口均一期愈合。本研究病例获12～32个月,平均（18±5.5）个月随访,至末次随访时,骨折内植入物均骨性愈合,未发现断钉断棒,钛网移位等并发症。脊柱高度无明显丢失,术后椎管占位率为0,有神经损伤者神经功能均有不同程度的恢复。结论经后路椎体次全切除减压、三柱重建治疗胸腰椎爆裂性骨折是安全有效的手术方式。     

基于肝组织病理动态变化情况探讨血清学指标在肝纤维化诊断中的意义

目的基于药物干预前后的肝组织病理动态变化情况，探讨肝功能、肝纤维化血清学指标在慢性乙型肝炎肝纤维化诊断和预后判断中的价值。方法根据扶正化瘀胶囊抗慢性乙型肝炎肝纤维化多中心，随机、双盲，对照临床试验中93例（包括试验组和对照组）治疗6个月前后2次肝活体组织病理学检查的资料，并依据肝组织纤维化程度减轻和未减轻（或继续加重）的情况将病例分为两组（减轻组36例，未减轻组57例），分析该两组肝组织炎症、肝功能、肝纤维化血清学指标及相应的血常规变化规律。结果纤维化减轻组伴有肝组织炎症程度的显著减轻。药物干预后，纤维化减轻组的血清透明质酸和Ⅲ型前胶原肽含量明显下降（t=3．34与t=3．17，P值均〈0．01），并显著低于未减轻组；但层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量差异均无统计学意义。纤维化减轻组伴有血清白蛋白升高（t=3．24，P〈0．01）及γ-谷氨酰转肽酶，天冬氨酸氨基转移酶活性和凝血酶原时间的下降，而未减轻组无类似变化。结论慢性乙型肝炎肝纤维化患者血清γ-谷氨酰转肽酶，天冬氨酸氨基转移酶活性，凝血酶原时间，白蛋白、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原肽含量的变化有助于肝纤维化减轻与否的判断和药物疗效评价，而血清层黏连蛋白和Ⅳ型胶原含量在肝纤维化诊断中的价值有待商榷。     

王自平应用补肾化瘀法治疗子宫内膜异位症

子宫内膜异位症发生的基础是肾气亏虚,发病的关键因素是胞宫瘀血内阻。瘀血既是发病之因,又是病理产物,肾虚和血瘀互为因果,致使本病迁延难愈。王自平教授认为,补肾化瘀法是治疗本病的常用方法。临证时,将补肾类与活血类中药联合应用,活血化瘀以治标,补益肾气以治本;结合中药灌肠、中药热敷、针灸以补益肾气、活血化瘀;同时顾护脾胃,常用健运脾胃类中药培补后天脾胃以生血,佐以活血调经补冲任。如此可有效地改善患者激素水平,增加子宫内膜的局部血液循环,提高子宫内膜异位症患者的临床妊娠率。