有色玻璃对居室采光效果的影响

近年．建筑用采光玻璃呈现多样化趋势。由于有色玻璃在视觉上给人一种房间内光线偏暗的感觉,是否会影响房问内的采光效果使人们对此存有疑惑。为了解有色玻璃的采光效果,笔者选择A,B2个房间,分别安装无色和绿色玻璃,具有相同面积、朝向。在关窗无阳光直射的条件下进行了光照度的测定,同时测定室外同水平的散射光照度,计算出自然照度系数,以此对2种玻璃的自然差异作出评价。     

扶正化瘀胶囊干预肝纤维化研究

肝纤维化是慢性乙型肝炎等许多慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程,是肝病治疗中的一大难点。本课题组在既往工作(包括国家“八五”攻关)基础上,重点开展中药新药的临床研究及其药理(抗肝窦毛细血管化)研究。临床研究采用严密的多中心、随机、双盲及平行对照的方法,着重以活检肝组织纤维化分期这一“金标准”进行疗效判断,同时结合肝纤维化血清学指标观察。经216例慢性乙型肝炎肝纤维化病例(试验组110例、对照组106例,有     

扶正化瘀方影响转化生长因子β1/Smad信号通路的抗肝纤维化作用机制

目的：探讨扶正化瘀方影响转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号转导的抗肝纤维化作用机制。方法：本研究分体内实验和体外实验两部分。在体内实验中,37只雄性Wistar大鼠分为正常组（5只）、模型组（18只）和扶正化瘀方组（14只）。模型组和扶正化瘀组大鼠采用二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型。灌胃治疗4周后,采用盐酸水解法检测肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,蛋白质印迹法分析肝组织中TGF-β1、TGF-β1Ⅰ型受体（TGF-β1 type Ⅰ receptor,TβR-Ⅰ）、Smad2、Smad3及磷酸化Smad2/3蛋白的表达。体外实验采用培养4d的原代大鼠肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）,分为对照组、TGF-β1组、10%扶正化瘀方药物血清组及TβR-Ⅰ胞内激酶抑制剂（SB-431542）组。后3组用2.5ng/mLTGF-β1刺激24h后,对照组及TGF-β1组加10%正常大鼠血清,10%扶正化瘀方药物血清组加10%服用扶正化瘀方的大鼠血清,SB-431542组加10%正常大鼠血清及10μmol/LSB-431542。共孵育24h后,免疫荧光染色检测HSC中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和Smad3蛋白的表达,蛋白质印迹法分析HSC中α-SMA蛋白的表达。结果：体内实验发现,扶正化瘀方可明显降低纤维化肝组织中异常升高的Hyp含量及TGF-β1、TβR-Ⅰ、磷酸化Smad2/3蛋白的表达。体外研究发现,正常HSC中α-SMA、TβR-Ⅰ表达较低,TGF-β1刺激可显著上调其表达;扶正化瘀方药物血清共孵育后,可明显抑制TGF-β1诱导的HSC中α-SMA的表达;正常HSCSmad3主要表达在细胞质中,细胞核中表达较低,TGF-β1可显著刺激Smad3向细胞核转移,扶正化瘀方药物血清可明显抑制TGF-β1诱导的Smad3核转位。结论：扶正化瘀方可下调纤维化大鼠肝脏及HSC中的TGF-β1/Smad病理信号转导通路,这可能是扶正化瘀方抗肝纤维化的部分作用机制。     

扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化作用的多中心临床研究

目的　研究扶正化瘀胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效及其安全性。方法　多中心、随机、双盲、平行对照的方法 ,入选年龄 18～ 65岁的慢性乙型肝炎肝纤维化患者。试验药 (扶正化瘀胶囊 )和对照药 (和络舒肝胶囊 ) ,均为每次 5粒 ,3次 /d口服 ;疗程 2 4周。疗程结束后进行 12周的随访。观测指标 :(1)于治疗第 0、2 4周观察肝组织病理学、HBV标志物 ,第 0、12、2 4周检测肝纤维化血清指标 (HA、LN、P Ⅲ P、Ⅳ C)、B超肝脾检查 ,第 0、6、12、18、2 4周观察肝功能 (随访期评价肝功能、血清肝纤维化指标 )。 (2 )安全性指标 :治疗前、后检测血、尿常规 ,肾功能 ,心电图。结果　 (1)受试者入组情况及人口学资料 :试验组 110例 ,对照组 10 6例 ,两组病例人口学特征、生命体征、病程、药物过敏史、既往治疗史、肝功能、纤维化血清学指标、肝组织病理学 (试验组 99例 ,对照组 96例 )、HBV标志物、肾功能等各项指标比较 ,无显著差异。 (2 )肝组织病理学 :治疗前后作活检肝组织学观察 93例 ,试验组 50例和对照组 43例治疗前纤维化分期 (S)均值分别为 2 .3 3和 2 .11。试验组治疗后S均值为 1.80 ,较治疗前显著下降。对照组治疗后S均值为 2 .14 ,与治疗前比较无显著改善。试验组活检肝组织纤维化分期判断     

N-乙酰半胱氨酸对实验性肝硬化大鼠肝纤维化与脂质过氧化的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝硬化大鼠的作用及其影响肝纤维化与脂质过氧化损伤的机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成正常组(7只)、模型组(14只)、NAC组(15只)。以10μL·kg~(-1)剂量二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,每周连续3d,每日1次,共4 wk,诱导大鼠肝硬化模型。成模后,NAC组以NAC 0．1 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,共4 wk;模型组给予等量生理盐水灌胃。HE染色与天狼猩红染色观察肝组织炎症与胶原沉积;水解法测定肝组织羟脯氨酸含量;生化法检查血清肝功能指标[丙氨酸转氧酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、清蛋白(Alh)等],肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;Western印迹法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)与热休克蛋白47(HSP47)表达。结果:治疗4 wk后,模型组大鼠死亡7只,NAC组死亡3只, NAC明显提高肝纤维化大鼠的生存率(P＜0．01)。与正常组相比,模型大鼠肝脏肝细胞变性、坏死明显,炎性细胞浸润,胶原沉积并形成假小叶;血清ALT、AST和TBil升高,AIb下降;肝组织羟脯氨酸与MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0．01)。而NAC可显著减轻肝脏炎症、肝细胞坏死与肝组织胶原沉积,改善模型大鼠异常的肝功能指标,降低肝组织羟脯氧酸与MDA含量,提高SOD活性(P＜0．05,P＜0．01),抑制模型大鼠肝组织HSP47与α-SMA蛋白的表达(P＜0．01)。结论:N-乙酰半胱氨酸有良好的治疗肝硬化作用,其作用机制与促进肝纤维化逆转及抗肝脏脂质过氧化有关。     

胆淤方对胆汁淤积小鼠胆汁酸代谢的影响

目的 探讨胆淤方对1,4-二氢-2,4,6-三甲基-3,5-吡啶二甲酸二乙酯（DDC）诱导胆汁淤积小鼠血清胆汁酸代谢的影响。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照（N）组、DDC模型（M）组、奥贝胆酸（O）组、胆淤方（D）组,每组10只。N组小鼠用普通饲料喂养,M、O和D组小鼠用DDC饲料喂养,连续6周。造模第3周开始药物干预,O组ig予奥贝胆酸溶液（0.03 g·kg^-1）,D组ig予胆淤方药液（33 g·kg^-1）,M组和N组予相同体积的双蒸水。干预4周,收集小鼠血清和肝组织,试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）和总胆汁酸（TBA）水平,HE染色观察肝组织炎症反应,CK19染色观察细胆管增生反应,天狼腥红染色观察纤维化,采用液质联用技术检测血清胆汁酸谱。结果 O组和D组ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平均较M组显著下降（P＜0.05）;D组ALT、AST水平较O组显著下降（P＜0.05）。D组小鼠肝组织炎症反应、纤维化及细胆管增生较M组减轻。D组血清初级胆汁酸胆酸（CA）和ω-鼠胆酸（ω-MCA）水平均较M组显著下降（P＜0.001）;D组血清次级胆汁酸甘氨胆酸（GCA）、牛磺胆酸（TCA）、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）、牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）、牛磺去氧胆酸（TDCA）、牛磺猪去氧胆酸（THDCA）较M组显著下降（P＜0.05、0.01、0.001）,O组的CA、ω-MCA、TCDCA、GCA和TCA水平较M组显著下降（P＜0.001）,D组血清TUDCA水平较O组下降更加显著（P＜0.05）。热图分析显示13种胆汁酸可将M与N组、O与M组、D与M组、D与O组血清胆汁酸谱两两区分。结论 胆淤方可改善肝内炎症反应,具有广泛的降胆汁酸作用。     

三七及三七总甙对NIH/3T3细胞增殖抑制作用比较

目的:初步观察三七总甙的抗肝纤维化活性作用。方法:用三七总甙及三七冻干粉作用于体外培养NIH3T3细胞(小鼠胚胎成纤维细胞),MTT法观察细胞增殖。结果:三七及三七总甙均能抑制NIH3T3细胞增殖,并呈一定浓度依赖性。与同浓度组三七比较,三七总甙效果尤为显著。结论:三七具有抗肝纤维化活性作用,其主要化学物质基础可能是三七总甙     

扶正与化瘀影响肝星状细胞活化、胶原生成及肝细胞白蛋白生成的配伍作用研究

为探讨扶正化瘀方中扶正与化瘀抗肝纤维化的配伍作用及意义,将扶正化瘀方按治法拆方为扶正组（虫草菌丝,松黄）和化瘀组（丹参、桃仁）,大鼠经口灌胃给药后分离药物血清,观察各组红物血清对体外传代活化的大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白（SM actin,SMA)表达,[^3H]TdR及[^3H]Pro掺入,Ⅰ型前胶原mRNA表达,胶原蛋白以及大鼠肝细胞白蛋白生成量的影响。结果：各组HSC的α-SMA表达及细胞内^3H-TdR的掺入原量均显低于对照组,化瘀组尚显低于扶正及全方组,各组HSC的Ⅰ型前胶原mRNA的表达及胶原蛋白生成量均显降低,扶正组又显低于化瘀组和全方组,全方可显提高肝细胞A1b的生成量,而扶正或化瘀组则无明显影响。结论为扶正化瘀方中化瘀药抑HSC活化的作用突出,扶正药抑制Ⅰ型前胶原nRNA的表达及Ⅰ型胶原生成量的作用显,全方既保留了扶正与化瘀的上述作用,又呈现出促进细胞蛋白合成、尤其是肝细胞白蛋白生成量的效果,显示出扶正化瘀在抗肝纤维化方面的综合优势。     

中国药物性肝损伤诊治指南（2023年版）撤回

药物性肝损伤（DILI）是重要的药物不良反应,严重者可导致急性肝衰竭甚至死亡。目前,DILI的诊断仍是排他性的策略,因此,详细的病史采集、全面仔细地排除肝损伤的其他潜在病因,是建立正确诊断的关键。本指南根据最新研究进展提供的循证医学证据制定,旨在为临床医师在实践中如何及时识别疑似DILI患者,规范诊断和管理提供专业的指导。根据我国的实际情况,指南也专门重点阐述了慢性肝病基础上的DILI、药物导致的肝炎病毒再激活、DILI的常见病因（草药和膳食补充剂、抗结核药物、抗肿瘤药物）,以及临床试验中DILI的信号和评估等内容。