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221.
低蛋白加α-酮酸对慢性肾衰大鼠营养状况及肾间质纤维化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察低蛋白饮食(lowproteindiet,LPD)以及LPD+α-酮酸(α-ketoacid,α-KA)对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠模型营养状况及肾间质纤维化的作用。方法雄性Wistar大鼠46只分对照组(n=10),CRF模型组(n=36,以腺嘌呤150mg/kg.d灌胃6w制模)。CRF模型组造模成功后随机分正常蛋白(normalproteindiet,NPD)组、LPD组和LPD+α-KA组,于10w、14w末测定血肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)、血浆钙(Ca)、磷(P)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、24h尿蛋白(24hUPro);Masson染色分析肾间质纤维化程度;免疫组化方法测定肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α–SMA),RT-PCR方法测定肾组织α–SMAmRNA表达程度。结果CRF各组体重增长、Alb、Hb、Scr水平均无差异。10w时,LPD及LPD+α-KA组BUN水平显著低于NPD组。10w时,CRF各组Ca、P水平无差异。14w时,LPD及LPD+α-KA组血Ca显著高于NPD组,CRF各组血P无差异。10w、14w时,LPD及LPD+α-KA组24hUPro明显低于NPD组。CRF各组间质纤维化程度逐渐加重,LPD、LPD+α-KA组显著轻于NPD组;10w时,LPD与LPD+α-KA间差异不显著;14w时,LPD+α-KA组较LPD组轻(P<0.05)。10w时,LPD与LPD+α-KA比NPD组肾组织α-SMA表达减轻,两者之间没有差别,14w这种作用不明显。结论LPD+α-KA及LPD均能维持CRF动物营养状态正常,均能减缓肾间质纤维化,LPD+α-KA的作用更强。这可能与肾小管上皮-间充质转化(epithelialmesenchymaltransition,EMT)程度减轻有关。 相似文献
222.
目的烟雾吸入性损伤后早期吸入20ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)4种细胞因子水平的影响。方法72只雄性Wistar大鼠,体重为250~350g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸。损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=04),Ⅲ组吸氧(FiO2=04)+20ppmNO。另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照。制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABCELISA)测定TNFα、IL1β、IL6和IL8含量。结果4种细胞因子含量伤后均明显升高。伤后12h及24h时,Ⅲ组IL1β、IL6、IL8及TNFα均低于Ⅱ组(P<005)。结论吸入浓度为20ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL1β、IL6、IL8和TNFα的升高有明显的抑制作用。 相似文献
223.
三腔心脏起搏器(CRT)和植入型心律转复除颤器(ICD)显著的治疗效果已为人们所公认,随着起搏工程技术的飞速发展,起搏治疗的适应症也不断拓宽,尤其对于扩张型心肌病所致的心衰患者,特别是心电图ORS≥0.12s者,单纯药物治疗常常不能取得满意的效果,植入CRT能够取得较为满意的结果.此类患者一旦发生起搏系统感染,有效的治疗方法是将已被污染的电极导线取出体外[1],但由于左室电极置于冠状静脉窦内,血管壁薄,且易与血管发生粘连,给电极的拔出带来困难. 相似文献
224.
目的:探讨临床护理路径在人工流产术患者中的临床应用.方法:收集2009年12月至2011年11月在在我站要求终止妊娠的16~26周孕妇146例孕妇,随机分为观察组和对照组两组,对照组采用常规的护理模式,观察组制订详细的临床路径护理方法,比较两组患者对人工流产知识的掌握度、对护理工作的满意度、镇痛效果及不良反应发生率.结果:采用临床路径护理后患者对人工流产知识的掌握率及对护理工作的满意率分别为94.5%、98.6%,均显著优于对照组.观察组镇痛效果Ⅰ级比例为84.9%,人流综合征发生率为6.8%,药物不良反应发生率1.4%,均显著优于对照组(P〈0.05).结论:临床护理路径能显著提高患者健康意识及护理质量,降低术后疼痛及不良反应发生率. 相似文献
225.
226.
目的探讨法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及作用机制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽诱导建立慢性EAE模型,随机分为早期治疗组、晚期治疗组和EAE对照组。早期和晚期治疗组分别在免疫后第3日和疾病症状出现时,腹腔注射法舒地尔40 mg·kg~(-1)·d~(-1),观察各组小鼠体重变化和临床症状评分。免疫后第29日处死动物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制备脾脏单个核细胞,应用流式细胞术检测T细胞亚群的变化;采用ELISA法观察细胞因子水平。结果法舒地尔治疗可推迟EAE发病时间(早期治疗,P<0.01),减轻临床症状(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05),减少炎性细胞浸润和髓鞘脱失(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05)。早期治疗组IL-17~+CD4~+T细胞比例显著低于EAE对照组(P<0.01),晚期治疗组IL-10~+CD4~+T细胞比例高于EAE对照组(P<0.01),同时早期和晚期治疗组IFN-γ~+CD4~+T细胞比例显著高于EAE对照组(均P<0.01)。此外,法舒地尔还可抑制MOG_(35-55)诱导的IL-17的分泌,促进IL-10的分泌。结论法舒地尔显示了治疗EAE的潜能,其机制可能与抑制Th17细胞分泌、促进Th2细胞表达有关。 相似文献
227.
228.