耐红霉素葡萄球菌的检测与分析

葡萄球菌是引起医院和社区获得性感染的主要病原菌之一，近年来，葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药性在不断上升，其严重的耐药性已成为临床长期关注的主要问题。而耐青霉素葡萄球菌同时也形成耐红霉素，已引起临床和实验室的高度重视，其耐药机制为msrA基因编码的泵出机制，核糖体结构变异，核糖体可诱导变异（MLSb）。为了解耐红霉素葡萄球菌对其他抗生素的耐药情况，对本院分离的189株耐红霉素葡萄球菌进行检测与分析，报道如下。     

基于网络药理学技术探讨化痰散结方对阿霉素耐药乳腺癌PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白的影响

目的:基于网络药理学建立多柔比星/阿霉素耐药相关的蛋白质相互作用网络并通体外实验研究探究化痰散结方逆转耐药的相关分子学机制。方法:筛选pubmed中人类OMMIM遗传数据库的乳腺癌多柔比星/阿霉素耐药相关基因,应用STRING软件进行文本挖掘并建立蛋白质相互作用网络;将互作数据读入Cytoscape3.4.0,分别应用插件JEPETTO 1.3.1和MCODE1.4.2实现拓扑分析和聚类分析;使用Cytoscape中的插件Clusterviz进一步挖掘网络中可能包含的分子复合物;将所得复合物导入DAVID,富集其中的分子复合物通路。针采用MTT法、Western Blot法对细胞及关键通路进行体外实验研究,进而观察化痰散结方对MCF-7/ADR细胞增殖及相关信号通路表达的影响。结果:乳腺癌多柔比星/阿霉素耐药蛋白质网络是一个多基因构成的网络并且由多信号通路协同发挥调节作用,并非简单由单基因或信号通路调控;在所得相互作用网络中,PI3K-Akt-mTOR很可能作为"关键节点"发挥调控作用;化痰散结方含药血清能够抑制MCF-7/ADR细胞的增值,其内在分子学机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR通路的表达有关。结论:化痰散结方能够逆转人乳腺癌多柔比星/阿霉素耐药,其耐药相关蛋白质相互作用网络复杂,其中PI3K-Akt-mTOR很可能是其中的关键调控点,而化痰散结方抑制MCF-7/ADR细胞增殖的作用机制之一是抑制PI3K-Akt-mTOR通路的表达。     

腹腔灌注氢化可的松治疗粘连性肠梗阻8例

粘连性肠梗阻的预防和治疗是目前外科领域重要研究课题。探索非手术疗法解除粘连性肠梗阻具有重要的现实意义。笔者自1973年～1992年在临床上应用氢化可的松腹腔灌注治疗粘连性肠梗阻,取得一定疗效,现将资料完整的8例报告如下: 1 临床资料本组8例,女3例,男5例,年龄6～56岁,平均33.2岁。手术史:以肠道手术为最多5例(阑尾切除3例,肠套叠缓解术、肠切除肠吻合术各1例)。子宫切除术、肝脓肿切开引流术、脾切除术各     

全脊椎麻醉中脑电波活动的定量评价

作者用全脊椎麻醉治疗颈椎挫伤后遗症顽固性疼痛。全脊麻对疼痛的长期缓和作用机制和全脊麻中意识消失的机制及脑电波的变化进行观察,根据感觉中枢的抑制,其机制为传入神     

中药“骨痹宁”结合联合化疗治疗类风湿关节炎的临床及实验研究

应用中药“骨痹宁”结合联合化疗治疗类风湿关节炎(RA)800例,取得了显著疗效,显效55％,有效40％,无效5％,总有效率95％。 在治疗前,RA患者病情活动,血清IL—2R水平明显升高,CD_8抗原下降。治疗后病情缓解,随之,sIL—2R水平下降,CD_8抗原恢升,提示“骨痹宁”结合联合化疗的中西医结合疗法有调节免疫功能的作用,具有标本兼治的功效。     

有关粘多糖病Ⅱ型B临床X线表现探讨

粘多糖病(MPs)Ⅱ型(Hunter Syndrome)与I型(Hurler Syndrome)在临床上都表现为承溜侏儒,常易混淆,但粘多糖病Ⅱ型系X连锁隐性遗传,只见于男性。本组5例同属一个母系的三个家庭,经10年观察,无角膜混浊及驼背现象,智力低下不明显。X线征虽与Ⅰ型有共同之处,但毕竟有区别,其中鲳鱼状椎骨、肱骨近端外翻、指骨比掌骨粗、跟骨腰部增粗,腕舟、跗舟骨细小呈三角状变形及软组织结节影等都是Ⅱ型的特征,可作为两者鉴别诊断时的参考。     

皮肤非典型性纤维黄色瘤

报告3例皮肤非典型性纤维黄色瘤。年龄均在60岁以上,2例发病在头部,1例在上肢。3例均从事农业,1例有明确外伤史,提示暴露日光及外伤可能与本瘤发病有关。本瘤病理特点为:(1)瘤组织位于表皮下真皮内,无包膜;(2)由多形性细胞成分组成;(3)有异形的单核及多核巨细胞;(4)瘤细胞有组织细胞功能。     

乳腺浸润性导管癌中E-cadherin、cyclin D1、Ki-67的表达及其意义

目的:探讨乳腺浸润性导管癌中表皮钙粘蛋白E-cadherin(E-cad)、细胞周期素D1(cyclinD1)、Ki-67蛋白的表达及其临床病理意义. 方法:用免疫组织化学EnVision二步法分别检测63例乳腺浸润性导管癌(IDC)组织(IDC组)及15例乳腺纤维腺瘤及15例乳腺小叶增生症乳腺组织(对照组)中E-cad、cyclinD1、 Ki-67蛋白的表达情况,结果:E-cad在IDC组及对照组中表达阳性率分别为58.3%、80%;cyclinD1在IDC组及对照组中表达阳性率分别为68.25%、0;Ki-67在IDC组及对照组中表达阳性率分别为65.08%、0.2组间差异均有统计学意义(P<0.05).E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67的表达与患者年龄及肿块大小无关,E-cadherin、 cyclinD1的表达与组织学分级、淋巴结转移相关.结论: E-cad、 cyclinD1、Ki-67表达在乳腺癌发生、发展演进过程中是一个重要指标.联合检测E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67蛋白对预测乳腺癌发生、发展及淋巴结转移有重要意义.     

P14ARF和PCNA在骨肉瘤中表达及其意义

目的:探讨P14ARF和增殖细胞核抗原(PCNA)在骨肉瘤中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例骨肉瘤中的P14ARF和PCNA表达,并以15例骨软骨瘤作为对照,与临床病理参数进行比较分析。结果:P14ARF在骨肉瘤的阳性表达率为26.9%(14/52),在骨软骨瘤为73.3%(11/15),差异有统计学意义(P<0.01);PCNA在骨肉瘤的阳性表达率为84.6%(44/52),在骨软骨瘤为13.3%(2/15),差异亦有统计学意义(P<0.01);P14ARF和PCNA在骨肉瘤的表达与患者年龄、性别、组织类型及民族均无相关性(P>0.05)。结论:P14ARF和PCNA表达与骨肉瘤的发生、发展有关,其可作为诊断骨肉瘤及评价其预后的辅助指标。     

PTEN 、FHIT基因在胃腺癌中的表达及其意义

目的:探讨PTEN和FHIT基因在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(Envi-sion二步法)检测56例胃腺癌组织及10例正常胃黏膜组织中PTEN和FHIT基因蛋白的表达。结果:56例胃腺癌组织中PTEN和FHIT蛋白阳性表达率分别为41.1%和46.4%,正常胃黏膜组织均为100%,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN蛋白的表达与胃腺癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移均有关(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与胃腺癌淋巴结转移、浆膜浸润无关(P>0.05),与胃腺癌的分化程度有关(P<0.05)。结论:PTEN和FHIT基因蛋白缺失在胃腺癌发生、发展中起重要作用,二者可作为判断胃腺癌生物学行为和临床预后的参考指标。