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91.
以大鼠肛尾肌、胃底条和豚鼠回肠为标本,观察到M受体拮抗剂阿托品(Atro—pine,Atr)、东茛菪碱(Scoplamine,Sco)、山茛菪碱(Anisodamine,Ani)浓度由低到高对M受体激动剂乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)、匹罗卡品(Pilocarpine,Pil)作用表现为先增强后拮抗的药效转化过程。用量效比式推算激动剂与受体的亲和力亦呈此种改变。实验还观察到阿托品对部分大鼠胃底条有兴奋作用,且该作用不能被高浓度Sco所对抗,但高浓度Sco可完全拮抗Atr对标本的激动作用及Atr对Ach的增强作用。结果提示Atr对标本的兴奋作用与M受体无关,但对Ach的增强作用与M受体有关。 相似文献
92.
目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病 K562 细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA (10~50 μmol/L) 作用于体外培养的 K562 细胞 24、48、72 h,应用 MTT 法检测细胞生长抑制率,流式细胞术 (FCM) 检测细胞凋亡率,并对 50 μmol/L 的药物作用不同时间后亚 G1 期细胞进行检测。应用免疫印迹法 (Western blotting) 检测 Caspase-3 及其裂解底物多聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 的表达水平,并对凋亡调节蛋白 Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid 的表达水平进行检测。结果20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA可显著抑制 K562 细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM 检测结果表明 50 μmol/L 丹参酮ⅡA 作用不同时间后,亚 G1 期细胞 (凋亡细胞) 逐渐增多。20 μmol/L 以上的丹参酮ⅡA 作用 48 h 后 Caspase-3 逐渐被活化出现 17 000 的亚单位,Caspase-3 的作用底物 PARP 被活化裂解出现 89 000 的亚单位片段,而且 Caspase-3 的激活以及 PARP 的裂解可被 Caspase-3 的特异性抑制剂 z-DEVD-FMK 所阻断,促凋亡蛋白 Fas 以及 Bax 的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白 Bcl-2 及其他促凋亡蛋白 Bak 和 Bid 的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病 K562 细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白 Fas 和 Bax 的表达水平及激活 Caspase-3 可能是丹参酮ⅡA诱导白血病 K562 细胞发生凋亡的重要作用机制之一。 相似文献
93.
目的 本实验利用APP/PS1双转基因模型小鼠,观察隐丹参酮对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响。方法 选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机为5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组10只,3个月龄后开始给药。给药4个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。隐丹参酮组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。APP/PS1双转基因模型小鼠血清和脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;隐丹参酮治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异。结论 APP/PS1双转基因模型小鼠7个月后发展有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力的下降,隐丹参酮对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力。 相似文献
94.
95.
糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,其严重性仅次于心脑血管病。目前研究抗糖尿病肾病的有效方药以控制和延缓糖尿病肾病的发展成为学科领域的热点课题。复方交泰丸可改善糖尿病临床症状,降低血糖,改善血脂及机体抗氧化状态,保护血管内皮功能[1]。本研究进一步观察复方交泰丸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并从肾组织氧化应激、一氧化氮水平和醛糖还原酶(AR)活性及基因表达的变化等方面探讨其可能的作用机制,为临床应用提供实验依据。1材料与方法1.1材料复方交泰丸由中山大学药学院提取制成干粉颗粒(批号:0504011);消… 相似文献
96.
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如压力超负荷、神经体液因子等的应答反应.多种信号通路参与心肌肥大的过程,它的分子机制尚未完全清楚.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在细胞生长、分化、增殖和凋亡等过程中起着重要作用,本文就MAPK主要信号通路在心肌肥大中的作用作一简要综述. 相似文献
97.
目的研究烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在病理性心肌肥大中的作用和机制。方法采用苯肾上腺素(PE)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平上建立心肌细胞肥大模型;SD大鼠连续3周皮下注射ISO,或进行腹主动脉结扎(AAC)8周诱导心肌肥大或心衰模型。采用Western blot检测蛋白变化;RT-qPCR检测mRNA变化;采用质粒瞬时转染过表达Nampt;而加入干扰RNA降低其表达,或使用FK866来抑制其酶活性。结果在细胞水平成功建立心肌肥大模型,在整体动物水平成功诱导心肌肥大和心衰模型,均发现Nampt的mRNA和蛋白表达水平上调;过表达Nampt可缓解PE导致的NAD+含量降低、ERK1/2磷酸化水平增加及心肌细胞肥大反应;敲低Nampt或抑制其酶活性则显示相反的效应。结论Nampt可能通过上调NAD+并抑制ERK1/2磷酸化,从而发挥抗心肌肥大的作用。 相似文献
98.
MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。 相似文献
99.
目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在心脏成纤维细胞胶原表达和细胞增殖中的作用,探讨其与心肌纤维化之间的关系。方法:以血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激心脏成纤维细胞建立胶原表达和细胞增殖模型,并采用SCAD的最优干扰序列siRNA-1186进行干扰,检测SCAD的mRNA、蛋白表达、酶活性、脂肪酸β氧化速率、ATP以及游离脂肪酸含量的变化;观察其对心脏成纤维细胞胶原表达和细胞增殖的影响。结果:与对照组相比,在Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原表达模型中,SCAD的mRNA和蛋白表达均显著下调。与阴性对照序列组相比,siRNA-1186干扰后心脏成纤维细胞的SCAD表达和酶活性明显下降,心脏成纤维细胞脂肪酸β氧化速率以及ATP生成明显降低,并且游离脂肪酸含量明显增多。同时,心脏成纤维细胞出现明显增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显增加。结论:SCAD表达失调可能导致了心脏成纤维细胞异常增殖、胶原分泌紊乱,上调SCAD可能成为干预心肌纤维化的重要环节之一。 相似文献
100.
家兔声带炎症模型与双氯芬酸钠和醋酸氟轻松的抗炎作用 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来 ,临床用于治疗咽喉部炎症和声音嘶哑的含化药物日渐增多。为满足对此类药物的药效学研究需要 ,我们建立了家兔声带实验性炎症模型 ,并观察了醋酸氟轻松 (FLA)和双氯芬酸钠 (SDF)的实验治疗作用。1 材料与方法1.1 动物 新西兰兔 ,体重 2 5~ 3 0kg ,♂♀兼用 ,泰山医学院实验动物中心提供。实验前禁食 12h。1.2 药品与试剂 双氯芬酸钠 ,山东省医药工业研究所提供 ,批号 :96 0 12 6 ;0 5mmol·L-1醋酸氟轻松软膏 ,山东省济宁第三制药厂生产 ,批号 :95 0 719 1;体积分数为 2 %巴豆油致炎液 ,组成为巴豆油∶无水乙… 相似文献