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121.
大鼠实验证明血府逐瘀汤能改善注射高分子右旋糖酐引起的微循环障碍;能降低全血粘度和血浆粘度;对清醒Wistar大鼠的血压无明显影响,但能降低自发性高血压大鼠的血压。本品还能增加大鼠颈动脉流量。  相似文献   
122.
目的:观察抵当汤改良方对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡的影响。方法:运用薄层扫描法检测主动脉脂质斑块部细胞凋亡第二信使转导物神经酰胺的含量;运用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞的凋亡,计算凋亡指数。结果:抵当汤改良方能有效减少主动脉脂质斑块部神经酰胺的含量,抑制其泡沫细胞的凋亡。结论:抵当汤改良方抗实验性动脉粥样硬化的作用与减少主动脉脂质斑块部的泡沫细胞凋亡有关。  相似文献   
123.
<正> 实验课是药理学教学的重要组成部分。近年来实验动物价格不断上涨,造成教学经费偏紧,有时甚至将大动物实验改为使用小动物,以节省资金用于更新实验内容。近年来,我们在实验教学中注意合理地重复利用实验动物,既保证了实验教学质量,又节约了实验经费用于增加新的实验内容,取得了较满意的效果。本文以小鼠为例分析实验动物重复使用的效果。  相似文献   
124.
观察前胡丙素对肾性高血压左室肥厚(LVH)大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响。用两肾一夹肾性高血压动物模型,ig前胡丙素(PraC)9周。结果,与LVH组相比,PraC组的CF/HWW及CO/HWW分别增加313%和289%;LVSP和-dp/dtmax负值分别增加167%和278%;LVEDP和T值分别降低349%和365%;PV曲线接近正常组水平;左室肌羟脯氨酸降低238%。提示PraC可提高LVH大鼠心脏收缩及舒张功能,改善心肌顺应性  相似文献   
125.
目的探讨三羟异黄酮(genistein)诱导肝癌细胞凋亡过程中p53信号通路的调控机制。方法MTT法检测Genistein对肝癌HepG2细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测Genistein诱导的细胞周期变化和凋亡率,应用荧光底物法检测Caspase-3活性,Western blotting分析细胞p53蛋白、p21和Bax蛋白表达。结果MTT法检测表明,随着药物剂量的增加和作用时间延长,Genistein对HepG2的杀伤效果亦增加;细胞周期研究表明,Genistein能够阻滞细胞周期于G2/M期,随着药物处理浓度的增加,HepG2细胞处于G2/M期细胞的比例由对照组的(22.9±1.6)%增加到80μmol/L处理组的(63.8±2.4)%,各处理组G2/M期比例和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);凋亡研究和Caspase-3活性分析表明,Genistein能够显著诱导HepG2细胞凋亡,且具有作用时间依赖效应,随着药物作用时间延长,HepG2凋亡细胞比例由对照组的(1.6±0.5)%增加到72h处理组的(30.7±5.6)%,各处理时点凋亡细胞比例和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3活性检测结果表明,Caspase-3相对活性随药物处理浓度增加而出现显著上调,由对照组的(100±2.5)%增加到80μmol/L处理组的(225.1±21.2)%,各处理组Caspase-3相对活性和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);Western Blotting检测表明,随着Genistein作用时间的延长,磷酸化p53水平上升,且p21和Bax水平上调。结论Genistein能通过抑制磷酸肌醇信号通路,上调磷酸化p53蛋白水平,激活其下游信号通路分子如p21和Bax的表达,从而阻滞细胞周期于G2/M期,并通过活化Caspase-3诱导肝癌细胞凋亡。  相似文献   
126.
目的:研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。方法:成纤维细胞和心肌细胞培养。结果:成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积,增加心肌细胞的蛋白含量和[^3H]-亮氨酸([^3H]-Leu)的掺入,上述作用以第3天的条件培养液作用最强,具有剂量依赖性,内皮素A受体(ETAR)拮抗剂BQ123能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的I  相似文献   
127.
目的:观察前胡丙素(Prc-C)对自发性高血 压大鼠(SHR)及肾性高血压大鼠(RHR)心肌细胞膜Na+,K+ -ATP酶及线粒体Na+,K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶及M g2+-ATP酶活性及酶促动力学参数的影响。方法:采用光电比色法 测定ATP酶活性,并通过测定不同ATP浓度时的ATP酶活力,根据Lineweaven-Burk公式作图并 经加权线性回归法拟合直线,进而推算酶促反应动力学参数Km及Vmax。结果:〖 HTSS〗SHR及RHR心肌Na+,K+ -ATP酶及Ca2+ -ATP酶活性下降,最大反应速度(Vma x )降低。酶促动力学研究发现ATP酶反应速率常数(Km)在SHR增大,在RHR无显著性改变;Pra -C长期给药可加强酶活力,升高酶Vmax 而不影响Km。结论:SHR及RHR心 肌ATP酶变化存在差异,RHR心肌ATP酶活力的下降主要因为心肌组织ATP酶含量减少,而非酶 与底物ATP的亲和力变化;而SHR 心肌ATP酶活力的下降由于心肌组织ATP酶含量减少及酶与 底物ATP的亲和力下降两方面原因。前胡丙素长期用药可增加单位重量心肌组织ATP酶含量,但不影响酶与底物ATP的亲和力。  相似文献   
128.
目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性与神经酰胺含量的变化及大黄素的影响作用。方法:在合格家兔上,按文献报道的用喂饲含胆固醇、猪油饲料的方法复制模型, 1% 的胆固醇配 5% 的猪油,复制期为 10 周。用酶法测定血胆固醇含量,用微量快速测定法测定血浆超氧化物歧化酶活性,用改良八木国夫法测定血丙二醛含量,用放射酶法测定主动脉鞘磷脂酶活性,用薄层扫描法测定主动脉神经酰胺含量。结果:家兔实验性动脉粥样硬化时主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量明显高于对照组,相关性分析显示:主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量与血总胆固醇(TC)含量、血丙二醛(MDA)含量呈正相关,与血超氧化物歧化酶(SOD)活性呈负相关;大黄素各组主动脉内膜脂质斑块面积小于模型组,机体抗氧化酶(超氧化物歧化酶)活性高于模型组,主动脉鞘磷脂酶活性及神经酰胺含量低于模型组,以大黄素Ⅱ组作用更明显。结论:家兔实验性动脉粥样硬化的发生可能与高胆固醇血症状态下氧化应激等因素激活神经酰胺信号转导途径有关,大黄素有一定的调节作用。  相似文献   
129.
隐丹参酮对谷氨酸致大鼠神经细胞氧化应激的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的 观察隐丹参酮(CT)对谷氨酸(Glu)损伤大鼠皮层神经元的保护作用。方法 体外培养大鼠皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞活力,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;荧光法检测细胞内Ca2+的变化,Western blot检测caspase 3蛋白的表达。结果 CT能显著提高Glu损伤神经细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的生成,抑制细胞内[Ca2+]i的变化以及caspase 3蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。结论 CT对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与CT拮抗Glu诱导的氧化应激以及抑制细胞内[Ca2+]i作用有关。  相似文献   
130.
目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。  相似文献   
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