肿瘤微环境对铁死亡的影响

铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化物累积和可调节性为特征的细胞死亡类型,可被特定诱导剂诱导发生,多种铁死亡诱导剂在临床抗癌治疗中起着重要作用。同时肿瘤微环境被认为是参与癌症发展各个阶段的关键驱动因素。肿瘤微环境中的炎症反应、免疫、基质细胞、血管生成和代谢方面对肿瘤铁死亡途径有一定的影响。本文就铁死亡的发生机制和保护机制、肿瘤微环境对铁死亡的影响以及相关潜在的抗癌策略或药物进行综述。     

腺苷对小鼠非特异免疫和体液免疫的抑制作用

腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ，Ａｄｅ）１．３，１３，１３０ｍｇ．ｋｇ＾－１抑制小鼠全血白细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能；减少小鼠血清溶菌酶的含量；降低小鼠血清溶血素的生成和空斑形成细胞的溶血能力。双嘧达莫１０ｍｇ．ｋｇ＾－１减弱Ａｄｅ １３０ｍｇ．ｋｇ＾－１的体液免疫抑制作用；氨茶碱１００ｍｇ．ｋｇ＾－１可减弱Ａｄｅ １３－ｍｇ．ｋｇ＾－１对脾空斑形成细胞溶血能力和外周血白细胞吞噬功能的抑制作用。     

解感清热颗粒解热抗菌消炎作用的实验研究

目的：研究解感清热颗粒的清热降温、抗菌消炎作用。方法：实验动物采用伤寒菌苗、啤酒酵母、2、4－二硝基苯酚致热造模研究解感清热颗粒的降温作用。采用体外实验法，角叉菜胶致大鼠足跖肿胀、大鼠棉球网芽肿等研究其抗菌消炎作用。结果：解感清热颗粒能明显降低伤寒菌苗致家兔发热模型的体温和啤酒酵母、2、4－二硝基苯酚致大鼠发热模型的体温，抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀及大鼠棉球肉芽肿，抑制小鼠腹腔毛细血管炎性渗出，并对金葡菌、链球菌和肺炎球菌均有抑制作用。结论：解感清热颗粒的解热、抑菌、抗炎作用为其临床治疗感冒提供了药理学依据。     

茜草双酯的免疫抑制作用

茜草双酯的免疫抑制作用杨胜利，刘发（空军乌鲁木齐医院，新疆医学院药理教研室，乌鲁木齐８３００１１）中国图书分类号Ｒ９７５．５茜草双酯（Ｒｕｂｉｄａｔｅ，Ｒｕｂ）是人工合成的萘酚化合物，系茜草提取物升白主要成元成分，本文探讨其免疫药理作用。１材料ＮＩＨ...     

前列宁液抗炎与抑制前列腺增生作用研究

前列宁液连续ig30天，可显抑制睾丸素引起大鼠的前列腺增生。连续ig5－7天，可显抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和大鼠棉球肉芽肿，对伤寒－副伤寒三联菌苗引起家兔发热有解热作用。     

雪莲注射液的长期毒性研究

目的：观察长期肌肉注射雪莲注射液的毒性反应及其程度，为临床用药安全提供科学依据。方法：80只大鼠120～150g，按体重、性别随机分为对照组和3个不同剂量给药组(0．57，1．14，2．28ml／kg)，im1次／d，连续45d。结果：给药组及对照组均正常，无一死亡，雄性大鼠体重系数在给药范围内有显著增加，血象、血生化、脏器系数、病理组织学检查未见明显差异。结论：雪莲注射液是一种无明显毒性和副作用的中药制剂，临床用药安全可靠。     

唾液腺腺样囊性癌中相关微小RNAs及其靶基因的生物信息学分析

目的 探讨唾液腺腺样囊性癌(SACC)潜在的微小RNAs(miRNAs）分子标志物,构建miRNA-mRNA调控网络,并阐明其潜在的分子机制。 方法 从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载2个SACC的微阵列芯片数据,通过R语言进行分析差异的miRNAs与mRNA。应用FunRich 3.1.3软件对差异miRNA进行转录因子富集分析以及预测差异miRNAs的靶基因。对SACC中差异miRNAs的靶基因进行基因本体论（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析以及蛋白互作分析。使用Cytoscape 3.7.0构建miRNA-mRNA调控网络。 结果 1. 共筛选出144个差异表达的miRNAs (DEMs)和1216个差异表达的mRNAs(DEGs);2. KEGG信号通路富集分析发现,靶基因主要参与Rap1信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路以及肌动蛋白细胞骨架的调节;3. STRING蛋白相互作用分析发现,ACSL1、SCD、MGLL、FABP4在蛋白相互作用网络中处于核心地位。 结论 我们筛选出SACC与相对正常组织间差异明显的miRNA和mRNA,并分析发现了这些差异分子主要参与的信号通路和功能。     

祖卡木冲剂的解热抗炎作用

祖卡木冲剂为维吾尔医复方制剂。应用多种动物模型的药理实验结果表明，该制剂具有解热、抗炎作用。可对抗伤寒三联疫苗引起的家兔发热；抑制由乙酸、二甲苯、角叉菜胶等致炎剂所致的毛细血管渗出、水肿等非特异性炎性反应；可减轻组胺滴鼻引起的刺激反应。使用大剂量的抗炎作用效价相当于阿斯匹林成人的用量。     

尼卡地平升高小鼠胸腺细胞胞浆钙浓度(英文)

研究尼卡地平(nicardipine,Nic)对小鼠胸腺细胞胞浆钙浓度([Ca~(2 )]_i)及增殖的影响.方法:用Fura-2掺入细胞的荧光测定法测定[ca~(2 )]_i;用[~3H]thymidine掺入法测定胸腺淋巴细胞的增殖.结果:无论在含Ca~(2 )或无Ca~(2 )介质中,Nic 1—30 μmol·L~(-1),以浓度依赖的方式升高静息胸腺细胞的[Ca~(2 )]_i.丝裂原Con A 5 mg·L~(-1)也从细胞内库释放Ca~(2 ),而Nic抑制Con A引起的[Ca~(2 )]_i升高.在上述升高[Ca~(2 )]_i的浓度中,Nic不刺激静息胸腺淋巴细胞增殖,但显著抑制Con A的增殖反应.结论:Nic升高[Ca~(2 )]_i,干扰了细胞Ca~(2 )稳态,因而抑制淋巴细胞对丝裂原的反应.