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多焦视网膜电图的增龄变化 总被引:5,自引:5,他引:0
目的:探讨不同年龄正常人多焦视网膜电图(mul-ticalelectroretinogrammERG)在视网膜的分布特征,以获得正常参考值。方法:应用法国Metrovision公司生产的VisionMonitor视觉诱发系统检测20例(28眼)正常人mERG,分为2组,其中年龄≥50岁者,为10例(15眼),年龄<50岁者;为10例(13眼)。检测视野的水平视角±30°,垂直视角±23°,采用ERG-jet接触镜电极,于5min记录61个视网膜部位的反应。结果:黄斑中心凹第1环及第2环N1波、P1波、N2波的振幅密度值两组比较差异有显著意义(P<0.05),而潜伏期值P1波两组比较差异有显著意义(P<0.05)。第3、第4环N1波、P1波、N2波的潜伏期均较其他各区缩短。结论:随着年龄的增长mERG的各波振幅密度值及潜伏期值的变化,与视网膜感光细胞功能逐渐减低有关。 相似文献
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目的:观察准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)术后,新西兰大白兔角膜组织愈合过程中角膜上皮素(keratoepithelin,KE)mRNA表达的变化,探讨KE与角膜雾状混浊(haze)的关系。方法:24只新西兰大白兔中的20只左眼按-10D行PRK术(另外4只为正常对照组),分别于术后7、14、28天、3个月和6个月行光镜、电镜和原位杂交检查。结果:正常角膜上皮和基质中未检测出KE mRNA;术后7、14、28天角膜上皮KE,mRNA表达阳性,术后3月和6月阴性;术后7天和14天基质中KE mRNA表达阳性,术后28天、3月和6月表达阴性。结论:角膜上皮素参与了PRK术后伤口愈合中细胞外基质的形成,可能在角膜组织的重建中起着重要的作用。 相似文献
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目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)后双眼视觉功能的变化及其临床意义。方法 前瞻性临床研究。选取2016年3月至2017年10月在中南大学湘雅医院眼科激光治疗中心接受SMILE的近视患者58例(116眼),术前矫正视力≥5.0。所有患者按术前等效球镜度(SE)分为低中度近视(≥-6.00 D)组38例(76眼),高度近视(<-6.00 D)组20例(40眼)。所有患者按优势眼分为主导眼组58例(58眼)和非主导眼组58例(58眼)。分别测量术前,术后1周、1个月、3个月的调节功能(包括调节幅度、正/负相对调节、双眼调节灵活度、调节反应)及聚散功能(隐斜、正/负融像范围、集合近点)变化。组间手术前后各时间点数据比较采用重复测量方差分析和两样本t检验。结果 ①低中度近视组和高度近视组患者术后1周、1个月、3个月SE均较术前减小(P<0.05)。低中度近视组术后3个月主导眼调节幅度、正相对调节均较术前增大(P<0.05),术后1、3个月双眼调节灵活度较术前增大(P<0.05),高度近视组调节幅度、正/负相对调节、双眼调节灵活度手术前后各时间点比较差异均无统计学意义。低中度近视组与高度近视组主导眼与非主导眼调节幅度手术前后各时间点比较差异均无统计学意义。②低中度近视组与高度近视组术后远/近距隐斜、正/负融像范围、调节性集合/调节比值与术前相比差异均无统计学意义。低中度近视组与高度近视组术后集合近点均较术前增大(P<0.05)。结论 SMILE手术对低中度近视患者术后调节功能及聚散功能均具有积极的影响,但对于高度近视患者,术后双眼视觉功能变化不明显。 相似文献
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目的:探讨非选择性血管活性肠肤受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia,FDM)发生发展的影响.方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组.各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达.结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈先度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关.VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mRNA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降.结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路. 相似文献
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目的研究转化生长因子β2(TGFβ2)、血管活性肠肽(VIP)和多巴胺(DA)在原代培养的豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中的变化。方法眼罩遮盖诱导豚鼠近视眼,酶消化法原代培养其视网膜Müller细胞,GFAP、Vimentin免疫组织化学染色进行细胞鉴定。Westren blotting检测TGFβ2、VIP、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在正常对照眼、自身对照眼和近视眼视网膜Müller细胞中的表达情况。高效液相色谱-电化学法测定视网膜Müller细胞分泌DA的质量浓度变化。结果眼罩遮盖14d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长,近视形成。酶消化法成功培养出豚鼠视网膜Müller细胞,95%以上的培养细胞阳性表达GFAP和Vimentin。正常对照眼、自身对照眼和遮盖眼视网膜Müller细胞均阳性表达TGFβ2、VIP、TH蛋白,遮盖眼表达TGFβ2和VIP蛋白上调(P〈0.05)、TH蛋白下调(P〈0.05)。与正常对照眼、自身对照眼比较,遮盖眼视网膜Müller细胞分泌DA减少。结论Müller细胞是视网膜近视信号因子TGFβ2、VIP和DA的一个重要来源。在近视发生过程中Müller细胞可能通过合成、分泌这些近视信号因子,参与近视发生的调控。 相似文献
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目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右跟遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼.行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析.结果 Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长.ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性.结论 NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控. 相似文献
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超常量内直肌后徒矫正大角度内斜视 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨大角度内斜视超常量内直肌后徒术的临床疗效。本文对32例偏斜50-110大角度内斜视行双眼内直向后徒6-8mm,要后随访6-18月,手术成功率达90.63%,无内收,辐明显受限及后发性外斜发生。结果表明,6-8mm超常量内直肌后徒是矫正大角度内斜的一种安全,有效的方法。 相似文献