近视患者SMILE术后双眼视觉功能变化

目的 探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）后双眼视觉功能的变化及其临床意义。方法 前瞻性临床研究。选取2016年3月至2017年10月在中南大学湘雅医院眼科激光治疗中心接受SMILE的近视患者58例（116眼）,术前矫正视力≥5.0。所有患者按术前等效球镜度（SE）分为低中度近视（≥-6.00 D）组38例（76眼）,高度近视（<-6.00 D）组20例（40眼）。所有患者按优势眼分为主导眼组58例（58眼）和非主导眼组58例（58眼）。分别测量术前,术后1周、1个月、3个月的调节功能（包括调节幅度、正/负相对调节、双眼调节灵活度、调节反应）及聚散功能（隐斜、正/负融像范围、集合近点）变化。组间手术前后各时间点数据比较采用重复测量方差分析和两样本t检验。结果 ①低中度近视组和高度近视组患者术后1周、1个月、3个月SE均较术前减小（P<0.05）。低中度近视组术后3个月主导眼调节幅度、正相对调节均较术前增大（P<0.05）,术后1、3个月双眼调节灵活度较术前增大（P<0.05）,高度近视组调节幅度、正/负相对调节、双眼调节灵活度手术前后各时间点比较差异均无统计学意义。低中度近视组与高度近视组主导眼与非主导眼调节幅度手术前后各时间点比较差异均无统计学意义。②低中度近视组与高度近视组术后远/近距隐斜、正/负融像范围、调节性集合/调节比值与术前相比差异均无统计学意义。低中度近视组与高度近视组术后集合近点均较术前增大（P<0.05）。结论 SMILE手术对低中度近视患者术后调节功能及聚散功能均具有积极的影响,但对于高度近视患者,术后双眼视觉功能变化不明显。     

重组腺相关病毒介导的HSV-tk/GCV体系对兔晶状体上皮细胞的抑制作用

目的 探讨2型重组腺相关病毒(rAAV2)载体介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/丙氧鸟苷体系(HSV-tk/GCV)对体外培养兔晶状体上皮细胞(N/N1003A)的抑制作用,以及晶状体上皮细胞死亡的机制.方法 实验研究.rAAV2载体介导增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)转染体外培养N/N1003A细胞,倒置荧光显微镜观察细胞中EGFP的表达,流式细胞仪检测病毒的转染效率.重组病毒rAAV2/HSV-tk转染体外培养的N/N1003A细胞为实验组,以没有转染重组病毒的细胞作为对照组,MTT法检测HSV-tk/GCV体系对细胞作用的浓度依赖性、时间依赖性和旁观者效应;相差显微镜、透射电镜、Hoechst33258染色观察细胞凋亡、坏死改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化.不同浓度GCV对两组细胞的作用结果采用两因素析因设计的方差分析;两组细胞周期和凋亡的比较采用两样本t检验.结果 rAAV2载体能介导EGFP基因稳定高效转染N/N1003A细胞.GCV对两组细胞的杀伤作用有剂量-效应依赖关系(F=13 076.239,P<0.001);实验组N/N1003A-tk细胞的存活率低于对照组,差异有统计学意义(F=53 947.119,P<0.001).实验组GCV的IC50为2 mg/L,而对照组IC50为524 mg/L.GCV的杀伤效应随时间延长而增强,且存在明显的旁观者效应.N/N1003A-tk细胞在GCV作用下出现明显的细胞凋亡和坏死,细胞的凋亡率7.18%±2.04%,与对照组(3.50%±0.56%)比较差异有统计学意义(t=3.83,P<0.01);S期细胞比例明显增加,G0/G1期细胞比例明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(S期细胞比例:t=3.55,P<0.01;G0/G1期细胞比例:t=4.29,P<0.01).结论 GCV可有效杀伤重组腺相关病毒rAAV2/HSV-tk转染的兔晶状体上皮细胞,并具有较强的旁观者效应.     

豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的原代培养

目的 研究豚鼠近视眼视网膜Muller细胞原代培养的方法.方法 用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠的近视眼模型.采用酶消化法培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞.用倒置相差显微镜观察Müller细胞的生长状况,以GFAP、Vimentin免疫组化染色进行细胞鉴定.结果 半透明眼罩遮盖豚鼠右眼2周后,遮盖眼眼轴延长,近视形成.原代培养的视网膜Müller细胞贴壁生长,胞体较大、扁平,GFAP、Vimentin免疫组化染色呈阳性.结论 酶消化法是培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的一种有效方法.     

左旋多巴对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响

目的研究腹腔注射左旋多巴（L-dopa）对豚鼠形觉剥夺性近视眼屈光状态及视网膜多巴胺含量的影响。方法眼罩遮盖建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,分为正常对照组、L—dopa组（10mg／kg）、生理盐水组、遮盖组、遮盖＋L-dopa组、遮盖＋生理盐水组6个组。遮盖10d后,测定角膜曲率半径、眼球屈光度和眼轴长度,高效液相色谱检测视网膜多巴胺含量。结果眼罩遮盖10d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长、近视形成,视网膜多巴胺含量降低（P〈0．05）,但角膜曲率半径无明显变化。腹腔注射L-dopa引起遮盖眼视网膜多巴胺含量增加、近视程度减轻（P〈0．05）,但对正常豚鼠眼球的屈光发育无明显影响（P〉0．05）。腹腔注射生理盐水后,豚鼠眼球屈光状态和视网膜多巴胺含量无明显变化（P〉0．05）。结论腹腔注射L—dopa能通过补充遮盖眼视网膜多巴胺含量,抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成。     

准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮素mRNA的表达

目的：观察准分子激光屈光性角膜切削术（photorefractive keratectomy,PRK)术后,新西兰大白兔角膜组织愈合过程中角膜上皮素（keratoepithelin,KE)mRNA表达的变化,探讨KE与角膜雾状混浊（haze）的关系。方法：24只新西兰大白兔中的20只左眼按－10D行PRK术（另外4只为正常对照组）,分别于术后7、14、28天、3个月和6个月行光镜、电镜和原位杂交检查。结果：正常角膜上皮和基质中未检测出KE mRNA;术后7、14、28天角膜上皮KE,mRNA表达阳性,术后3月和6月阴性;术后7天和14天基质中KE mRNA表达阳性,术后28天、3月和6月表达阴性。结论：角膜上皮素参与了PRK术后伤口愈合中细胞外基质的形成,可能在角膜组织的重建中起着重要的作用。     

微小斜视

微小斜视 (ｍｉｃｒｏｔｒｏｐｉａ)是一种特殊类型的斜视 ,斜视度一般小于 5 ｏ 或 8Δ～ 10 Δ,常合并一眼弱视。由于斜视度数小 ,当遮盖健眼 ,斜视眼无注视运动或注视运动幅度很小 ,用一般的检查方法不易查出 ,且常伴有弱视 ,这给临床工作造成了困难。因此 ,正确的诊断、治疗微小斜视具有重要的意义。1　分类微小斜视有多种分类方法 ,按发病时间和原因 ,Ｌａｎｇ将其分为原发恒定性、原发失代偿性和连续性微小斜视三型。按眼位偏斜方向分为内斜视和外斜视。按遮盖试验结果和单眼固视方式 ,Ｔｏｍａｃ[1] 分为三型 :⑴型微小斜视 :斜视眼…     

正常儿童多焦视觉诱发电位的特征

目的：分析正常儿童多焦视觉诱发电位（multifocalvisual evoked potential,mfVEP）的特征,为其临床应用提供正常参考值.方法：采用法国Vision Monitor视觉电生理检察系统对50例正常儿童66眼进行mfVEP检查,观察mfVEP的P1波和N2波振幅密度和潜伏期,分析性别、年龄、眼别对正常儿童mfVEP之P1波和N2波振幅密度和潜伏期的影响.结果：正常儿童mfVEP之P1波和N2波振幅密度在视野中央最大,随离心度的增加迅速减小;潜伏期在视野中央最小,一般随离心度的增加逐渐延长;性别与P1波的潜伏期有相关性（P=0.014）,与P1波的振幅密度及N2波的振幅密度和潜伏期没有相关性（P＞0.05）,而年龄、眼别与mfVEP之P1波和N2波的振幅密度和潜伏期无相关性（P＞0.05）.结论：正常儿童mfVEP具有一定特征,能够反映视野不同部位的视觉诱发反应,可为临床应用提供正常参考值.     

青光眼小梁切除术中羊膜应用的临床观察

目的观察小梁切除术中羊膜应用对青光眼的治疗效果.方法对20例20只眼晚期青光眼及难治性青光眼采用常规小梁切除术并于巩膜板层间植入羊膜片,观察术后的临床效果及并发症.结果术后6个月眼压控制率95%(1例发育性青光眼需加用药物控制),1例年轻的新生血管性青光眼患者未能控制眼压.术后视力85%稳定或稍改善,15%稍下降.浅前房发生率10%,滤过泡较厚实弥散、充血期较长,但有滤过功能.未见慢性感染、眼内炎等严重并发症发生.结论羊膜用于小梁切除术中安全有效,对于新生血管性青光眼效果差.其作用机制、羊膜制备方法优化等方面有待进一步研究.     

Caspase-3在形觉剥夺性近视眼视网膜中的表达意义

目的：研究鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中视网膜caspase-3蛋白的变化及视网膜细胞的凋亡情况。方法：眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。按预定时间检影验光,游标卡尺测眼球外径,免疫组化检测视网膜中caspase-3蛋白的表达,色敏比色法定量分析caspase-3活性变化,末端脱氧核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。结果：眼睑缝合12wk后,缝合眼屈光度加深、眼球外径增大,视网膜感光细胞内节及外丛状层caspase-3蛋白表达上调,色敏比色法测量的视网膜caspase-3活性明显高于对照眼。缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率明显高于对照眼。结论：鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中,视网膜细胞出现明显凋亡,caspase-3参与凋亡的发生。