实验性近视眼的主动补偿机制

近视眼动物模型的建立为人类近视眼发病机制的研究提供了一条新途径。目前的研究表明，实验性近视眼的发生是视网膜成像质量下降刺激眼球主动生长的结果。眼球的主动生长过程主要表现为巩膜的生长重塑和脉络膜厚度变化，因此对这两个方面的变化机制作一综述。     

Primary culture of retinal Müller cells in adult rats assisted by the peritoneal exudative cells

Objective To investigate the effect of peritoneal exudative cells as feeder cells on growth from adult rats, which were identified with specifically biological marker of maerophage (CD68). The by enzyme digestion method, and identified by GFAP and vimentin immunocytochemicaUy. As the feeder cells. Results Over ninety-five percent of rat peritoneal exudative cells were macrophage, which have a flask and grew fast, with large applanate cell bodies. The third-generation cells grew slowly. After cocuhured with feeder cells, the Moiler cells showed more rapid growth rate with more cells in S and G2/M phase(S phase, t=4. 172, P<0.001; G2/M phase, t=3. 562, P<0.01)and less apoptotic rate (t =3. 804, P<0. 01). The growing cycle was cut down from 25-30 days to 18-22 days for the first-generation cells, from 10-15 days to 7-10 days for the second-generation cells. Conclusion It is an effective method to use the peritoneal exudative cells as feeder cells cocuhured with primary culture of retinal Müller cells,which can shorten the culture period of Müller cells in adult rats.     

细胞因子与近视眼

细胞因子是由活化的免疫细胞和基质细胞以及某些肿瘤细胞 ,通过旁分泌和自分泌方式产生的小分子多肽或糖蛋白分子 ,在细胞生长、分化的调控和信号转导过程中有重要的作用。它包括转化生长因子(transforminggrowthfactor ,TGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibrorblastgrowthfactor ,bFGF) ,胰岛素样生长因子 (insulin -like growthfactor ,IGF) ,肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor ,HGF) ,神经生长因子 (NGF) ,白细胞介素 (IL -1)等。随着形觉剥夺性近视眼模型 (formdepriva tionmyopiaFDM )的建立 ,近视眼发病机制的研究…     

原代培养大鼠视网膜与视皮质神经元的方法学特点(英文)

背景:神经元的原代培养是进行神经系统结构和功能研究的一种重要手段.如果能建立稳定良好的视网膜、视皮质神经细胞体外培养体系,对深入研究其各种细胞成分的生物学功能、病理改变过程与机制以及药物反应等十分重要.目的:对比观察原代培养新生大鼠视网膜及视皮质神经元的特点,探求最佳分离和培养方法.方法:分别采用机械分离及酶消化法分离新生大鼠视网膜及视皮质神经元,应用含体积分数为10%新牛牛血清、10%F-12 Nutrient Mixtures的DMEM培养基进行接种培养,含2%B-27 Serum-Free Supplements的Neurobasal Medium进行维持培养,利用尼氏染色进行神经元鉴定.结果与结论:培养的神经元生长良好,胞体饱满,突起长.尼氏染色示视网膜神经元比例大于90%,视皮质神经元比例大于50%.提示视网膜及视皮质神经元培养方法及生长特点存在不同,需采用不同的方法进行培养以获得高纯度的神经元.     

影响远视儿童视功能发育的多因素分析

目的：了解远视儿童中具有视力低常或内斜视等视功能障碍的患儿的临床特点。方法：对190例有视功能障碍的远视儿童进行屈光度、同视机斜度和双眼视觉的检查并分析结果。结果：最佳矫正视力低常者170例和/或内斜视173例。具有同时视者61例,具有融合功能者17例,具有黄斑及周边立体视者11例。视力与等效球镜度之间有直线相关关系（P<0.01）,而斜度与等效球镜度之间无直线相关关系（P>0.05）。双眼视觉的影响因素是发现疾病的年龄、视力和斜度,立体视觉的有无与斜度、等效球镜度及视力有关。结论：视力低常及斜视是小儿就诊最常见的主诉。屈光不正与斜视对双眼视功能的损害发生得既早又久,视功能的立体视觉受损最严重。应广泛提倡早期幼儿视功能检查。     

青光眼手术治疗的基础及临床研究

滤过性手术是治疗青光眼的重要手段，但是术后常因滤过道瘢痕形成而导致手术失败，术后2年失败率高达15％～30％。近年来，国内外在青光眼滤过性手术中采用丝裂霉素(Mitomycin，C，MMC)，抑制滤过道瘢痕形成，明显提高了手术成功率。     

视网膜Müller细胞调控豚鼠形觉剥夺性近视形成的研究

目的 研究视网膜Müller细胞在豚鼠形觉剥夺性近视形成中的作用.方法 眼罩遮盖建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,分为正常对照组、DL-α-氨基己二酸(DL-α-AAA)组、生理盐水组、遮盖组、遮盖+DL-α-AAA组、遮盖+生理盐水组.DL-α-AAA组和遮盖+DL-α-AAA组右眼玻璃体内注射8 μg DL-α-AAA.14 d后检影验光测屈光度,A型超声测眼轴长度,免疫组织化学、Western blotting检测视网膜中Vimentin的表达,TUNEL染色检测凋亡细胞.结果 眼罩遮盖14 d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长,近视形成.Vimentin蛋白阳性表达于视网膜Müller细胞.DL-α-AAA组右眼远视度数高于正常对照组,但视网膜Vimentin蛋白表达量下调(P＜0.05).DL-α-AAA引起遮盖眼近视度数减轻、视网膜Vimentin蛋白表达量下调(P＜0.05).各实验组的视网膜均未发现凋亡细胞.结论 玻璃体内注射DL-α-AAA能特异性作用于视网膜Müller细胞,有效抑制豚鼠眼球正视化和近视形成.     

用饲养细胞辅助原代培养豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞的研究

目前已知M&#252;ller细胞能合成与近视形成密切相关的视网膜信号因子（bFGF、多巴胺、视黄酸、TGFβ2等），但尚不明确M&#252;ller细胞在近视眼形成中的具体作用。我们用小鼠腹腔渗出细胞作为饲养细胞，探索豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞的培养方法，为今后研究其与近视眼的关系奠定基础。     

超常量内直肌后徙矫正大角度内斜视

为探讨大角度内斜视超常量内直肌后徙术的临床疗效，本文对３２例偏斜５０△～１１０△大角度内斜视行双眼内直肌后徙６～８ｍｍ，术后随访６～１８月（平均１２．６月），手术成功率达９０．６３％，无内收、辐辏明显受限及后发性外斜发生。结果表明，６～８ｍｍ超常量内直肌后徙是矫正大角度内斜的一种安全、有效的方法     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor 1．NMDAR1）在近视豚鼠视网膜上的动态表达．探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组：未遮盖组（Ⅰ）、单眼遮盖2周组（Ⅱ）、单眼遮盖3周组（Ⅲ），其中右眼遮盖为实验眼，左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态．双眼眼轴差异无显著性（P〉0．05）；Ⅱ组实验眼呈轻度近视（-1.583±1.478）D，自身对照眼呈轻度远视（2.500±1.017）D：实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长（P〈0．05）；Ⅲ组实验眼呈中度近视（-3．417±l.169）D，自身对照眼呈轻度远视（1.813±1．072）D；实验眼眼轴较自身对照眼明显延长（P〈0．05）。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0．338±0．314．Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0．464±0．280．Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0．635±0．037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调．与自身对照眼比较差异有显著性（P〈0．05）。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达，形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成，参与近视的调控。