LASIK前后水平隐斜度的对比研究

目的 探讨LAISK对近视患者水平隐斜度的影响.方法 对行LASIK术患者45例(90只眼),应用综合验光仪用Von Grafefa法分别测量手术前、后视远及视近的水平隐斜度,将所得数据用单因素方法及t检验进行统计学分析.结果 术前戴镜与术后1月、3月裸眼的水平隐斜度比较,差异均无显著性(P＞0.05).术前戴镜视近时,中、低度近视组与高度近视组相比较,水平隐斜度差异有显著性(P＜0.05).结论 LASIK手术对患者的视远及视近水平隐斜度无明显影响.     

耐长春新碱视网膜母细胞瘤细胞株的建立

目的：研究视网膜母细胞瘤获得性多药耐药现象，探讨其产生机制。方法：利用长春新碱(vincristree，VCR)对人视网膜母细胞瘤细胞系HXO-RB₄₄细胞在体外进行浓度递增法逐步诱导实验，建立一株耐长春新碱视网膜母细胞瘤细胞亚株HXO—RB/VCR。并对其细胞生长，药物含量，药物敏感性与放射性敏感性进行检测。 结果：该耐药细胞株HXO—RB/VCR细胞对长春酰胺、丝裂霉素C、阿霉素、足叶乙甙、顺铂、卡铂等有交叉耐受，对卡氮芥、氟尿嘧啶无明显抗药性，而对氨甲喋呤的敏感性反而增加。对⁶⁰ Coγ射线有轻度耐受性。细胞内药物含量测定显示：耐药细胞内长春新碱浓度明显低于敏感细胞，钙通道阻断剂异博定可使细胞内VCR浓度增加，部分逆转其耐药性。 结论：VCR可诱导视网膜母细胞瘤产生多药耐药和轻度放射耐受，获得性多药耐药作用可被异博定逆转。 （中华眼底病杂志，1997，13：6-9）     

早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视

目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.     

小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性表达的动态变化

目的：研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性的影响以阐明小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）巩膜重塑的可能机制。方法：50只1d龄来亨雏鸡采用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型,按实验时间随机分为FDM 4,7,14,21,30d 5组,每组10只。对侧非遮盖眼作为自身对照。另外,每组随机选取10只同龄、非遮盖小鸡作为正常对照。于预定实验时间分别采用视网膜镜与A超检测实验眼屈光度与眼轴长度,采用明胶酶谱法检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性变化。结果：各FDM组后极部巩膜MMP-2活性增高,与自身对照、正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;随着剥夺时间延长,其后极部巩膜MMP-2活性水平逐渐升高,至21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平,不同FDM组组间差异有统计学意义（P<0.01）;小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性动态变化与眼轴长度、屈光度变化呈高度一致;后极部巩膜MMP-2活性与眼轴长度呈正相关（r＝0.989,P<0.01）,与屈光度呈负相关（r＝-0.989,P<0.01）。结论：后极部巩膜MMP-2活性特异性增高极可能为启动小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的原因之一。     

超常量外直肌徒后矫正儿童间歇性外斜视疗效探讨

间歇性外斜视是介于外隐斜和恒定性外斜视之间的一种斜视。其特点：幼年发病,外隐斜和显斜交替出现,精神不集中或遮盖后可诱发明显外斜。外斜不仅影响患者美容,而且对患者双眼单视有不同程度的影响。外直肌徒后是矫正外斜视常用的手术方式,传统认为外直肌后徒量不应超...     

弱视患者视网膜厚度的差异观察

目的:探讨不同程度远视而引起的弱视患者的视网膜神经纤维层厚度的差异。方法:采用视网膜厚度分析仪(Retinal thickness analyzer RTA)测量弱视患者22例(31眼)的视网膜神经纤维层厚度,所得图象经计算机处理后得出相应的视网膜厚度值与厚度地形图,数据经SPSS统计软件包进行分析。结果:弱视患者视网膜平均厚度为176.45±27.36μm。不同程度的弱视患者各点间视网膜厚度无明显差异性。弱视患者的不同远视程度与视网膜厚度相关系数r=0.056。结论:不同程度的弱视患者各点间视网膜厚度无明显差异性。弱视患者的不同远视程度与视网膜厚度无明显相关性。     

VIPR2在形觉剥夺性近视眼中的动态表达

目的：探讨高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型（vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2）的动态表达及意义。方法：选择出生1d的黄鸡共21只，右眼遮盖作为实验组，分别持续遮盖1周，2周和4周。左眼未遮盖作为对照组。2组均采用检影验光检测屈光度；眼科A超测定新鲜离体眼轴长度；对2组3个时间段眼球后壁行SP法免疫组织化学染色，检测VIPR2的动态表达。结果：实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼，并随遮盖时间延长，近视度数加深，眼轴延长；2组视网膜光感受器外节、脉络膜均有VIPR2强阳性表达；随出生时间延长，2组VIPR2表达均逐渐下调。与对照组相比，实验组VIPR2表达明显上调（P<0.05）。结论：形觉剥夺可导致高度近视； VIPR2表达主要位于视网膜光感受器外节和脉络膜，可能参与了近视眼的形成与发展。     

TGF-β1在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达及作用

目的　建立鸡的形觉剥夺性近视眼(FDM)模型,研究视网膜和脉络膜TGF -β1及其mRNA在FDM发展中的表达变化,探讨TGF- β1在FDM中的作用。 方法　取当日出生的来亨鸡 40只,随机遮盖一眼,另眼作对照。实验中测量双眼的屈光度与轴长,RT -PCR检测TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学分析TGF β1的活性。 结果　形觉剥夺可以导致眼球轴性延长,近视屈光度增加。去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜TGF- β1和TGF -β1mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复。 结论　视网膜TGF- β1的变化可能与FDM的形成有关,TGF- β1可能参与眼球生长调控。     

近视眼视网膜神经纤维层厚度分析

目的:分析近视眼患者与正常人视网膜神经纤维层厚度的差异,探讨近视程度对视网膜神经纤维层厚度的影响。方法:采用视神经分析仪-GDxVCC(美国激光技术诊断公司生产)测量正常人23例42眼和近视眼患者85例166眼视网膜神经纤维层厚度,近视眼患者按等效球镜屈光度分为低、中、高、超高度近视四组,将所得结果用SPSS11.5统计软件包进行统计分析。结果:视乳头周围2.4～3.2mm的环形区域视网膜神经纤维层平均厚度正常人与低、中、高度及超高度近视组比较无显著性差异,不同程度近视眼组两两之间进行比较无显著性差异;上方120°区域视网膜神经纤维层厚度高度、超高度近视眼组与其他各组进行比较有非常显著性差异(P<0.01),高度与超高度近视组之间进行比较有显著性差异(P<0.01),其他各组两两之间进行比较无显著性差异;下方120°区域视网膜神经纤维层厚度各组之间进行比较无显著性差异;环形区域RNFL厚度平均值的标准差超高度近视组与其余各组之间的差异具有显著性(P<0.05);神经纤维指数高度近视组、超高度近视组与其他各组差异有显著性,且与屈光度呈线性关系(P<0.05)。结论:随着近视程度的增加,近视眼患者上方120!范围内视网膜神经纤维层厚度逐渐变薄,神经纤维指数逐渐增加。     

细胞间黏附分子-1在糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及ICAM-1多克隆抗体(ICAM-1Pab)的治疗作用。方法Wistar大鼠40只随机分成4组正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病(ICAM-1PAb)组(DM(ICAM-1PAb))和糖尿病(生理盐水)组(DM(saline)),每组10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。DM(ICAM-1PAb)组右眼结膜下注射ICAM-1PAb,连续1周。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片分别行免疫组化SP染色和常规HE染色,对SP染色结果作计算机图像分析。结果ICAM-1在大鼠视网膜血管内皮细胞胞膜有表达。SP染色结果采用计算机图像分析系统处理。其中DM组分别与CON组、DM(ICAM-1PAb)组比较有显著性差异(P<0.01)。DM组视网膜血管内有较多附壁的白细胞。结论早期糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达上调,ICAM-1PAb通过阻断ICAM-1,抑制白细胞黏附,改善糖尿病大鼠视网膜微循环。