中药材多糖的提取、分离纯化研究进展

中药材多糖是自然界重要的活性生物大分子之一,因其广泛的生物活性,不良反应少而逐渐成为一大研究热点。而多糖的提取、分离纯化与其生物活性密切相关,是多糖研究的基础。因此,文章综述了中药材多糖的提取、分离纯化方法及其优缺点,并旨在提升多糖制剂的内在质量和临床疗效。同时,为完善中药材多糖基础研究及促进中药现代化发展提供依据。     

枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响

目的：观察枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响。方法：以酒精灌胃加普通饲料造模酒精性肝病大鼠,干预组酒精灌胃同时给予不同剂量枳葛口服液,对照组酒精灌胃同时给予解酒灵口服液。12周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量。结果：相比正常组,除高剂量组外各组肝脏指数、血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量均显著升高（P < 0.01或0.05）,其中模型组和低剂量组升高最为明显（P < 0.01）。相比模型组,以上检测指标在高、中、低剂量组及对照组均有所下降,且下降趋势均相同, 即枳葛口服液高剂量组下降最为明显（P < 0.01）,其次是中剂量组及对照组（P < 0.05）,低剂量组降低最不显著。相比对照组,各指标仅高剂量组有显著性差异（P < 0.05）。结论：一定剂量枳葛口服液可通过改善脂代谢紊乱而抑制或降低酒精性肝病的发生。     

正交设计法优选黄连总生物碱提取测定方法

目的:考察黄连总生物碱的提取测定方法。方法:采用正交实验设计法,以总生物碱得率为考察指标,研究甲醇浓度、加醇量、超声时间3个因素对黄连总生物碱提取的影响。结果:黄连总生物碱的最佳提取方法为加入50倍量的1%盐酸甲醇液,其中甲醇为75%的甲醇,超声提取1h。结论:优选的黄连总生物碱提取测定方法稳定可行。     

基于近红外光谱技术快速定性鉴别广陈皮模型的建立

目的采用近红外光谱技术(NIRS)建立广陈皮的定性分析模型,以建立快速鉴别广陈皮药材的方法。方法采集广陈皮与川陈皮的NIRS图,通过标准正交变量变换(SNV)预处理后采用聚类分析方法建立广陈皮与川陈皮鉴别模型,并进行模型内验证和模型外验证,建立了广陈皮定性分析模型。结果在4 000~10 000 cm-1广陈皮和川陈皮能够较好地区分,内部验证的准确率高达100%,外部验证准确率达到90.91%。结论采用近红外光谱技术对广陈皮样品进行鉴别是可行的。     

枸杞子贮藏中“变色”的化学物质基础的初步阐释

目的探究枸杞子贮藏中"变色"的化学基础。方法透明包装枸杞子,比较室温下避光、不避光两种方式贮藏,于贮藏0、3、6、12月时取样,观察药材外观性状,并测定各样品中芦丁、类胡萝卜素、甜菜碱和总酚酸的含有量。结果 "变色"前后,芦丁和类胡萝卜素含有量均呈现降低趋势。且光照对枸杞子中类胡萝卜素的量影响较大。甜菜碱、总酚酸的量变化不明显。结论初步确定芦丁、类胡萝卜素为枸杞子"变色"的指标性成分。     

基于颜色变化的麸炒白术最佳炮制火候的客观量化判别

目的:拟建立麸炒白术最佳炮制火候的客观量化判别方法,为白术炮制工艺的规范化研究及改进该饮片的质量标准提供科学依据,并为其他中药饮片炮制火候判别方法的建立提供参考。方法:基于色度分析原理,引入色度空间参数L*,a*,b*(L*为亮度,a*为红绿色度值,b*为黄蓝色度值)值,采用色彩色差计对麸炒白术饮片颜色进行客观量化。经SPSS21.0统计软件分析,建立麸炒白术不同炮制火候的数学判别模型和双侧90%参考值范围。结果:建立了基于色度空间参数L*,b*的麸炒白术不同炮制火候的数学判别模型(判别符合率100%)及双侧90%参考值范围。麸炒12 min时白术达最佳炮制火候,非标准化典则判别函数式(1)为炮制时间=0.675×L*+0.972×b*-49.365,函数值范围为10.103 6~16.051 4。判别函数式(2)为炮制时间=0.884×L*-0.998×b*-11.277,函数值范围为-6.366 0~0.496 7。双侧90%参考值范围为L*44.127 8~47.661 2和b*30.674 5~34.112 3。结论:基于颜色变化能够实现麸炒白术最佳炮制火候的客观量化判别,后续将探索不同炮制火候的麸炒白术饮片颜色与药效作用之间的相关性。     

GC-MS结合AMDIS和保留指数研究不同炮制火候麸炒白术挥发性成分动态变化规律

为了研究白术麸炒过程中从炒轻、炒黄、炒焦到炒炭不同炮制火候其挥发性成分的动态变化规律,该实验采用不同炮制时间点取样的方法得到不同炮制火候白术样品,采用水蒸气蒸馏法测定各样品挥发油含量,采用静态顶空进样提取白术中挥发性成分,气相色谱-质谱联用(GC-MS)和自动质谱退卷积定性系统(AMDIS)结合Kováts保留指数(retention index,RI)对挥发性成分进行分析。结果在麸炒过程中,随炮制程度加深麸炒白术挥发油含量呈4个阶段阶梯降低,白术挥发性成分在组成和含量上均有显著变化。研究结果表明白术在麸炒过程中挥发性成分的动态变化与炮制火候密切相关,且白术和蜜麸之间存在相互吸附作用,这可为阐明麸炒白术炮制机制提供科学依据。     

不同陈化时间广陈皮中黄酮类成分的UPLC-Q-Orbitrap HRMS分析

目的:应用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Orbitrap HRMS)技术分析不同陈化时间广陈皮中的黄酮类成分.方法:采用Agilent Extend-C18色谱柱(3.0 mm×100 mm,1.8 μm),流动相0.1％乙酸水溶液(A)-0.1％乙酸甲醇溶液(B)梯度洗脱(0～25 ...     

莱菔子行气消食的机制研究

目的 :研究莱菔子行气消食的作用机制。方法 :观察莱菔子促进胃肠运动的活性部位对小鼠排空液体和固体、对阿托品和多巴胺所造成的小鼠胃肠运动抑制以及大鼠血浆胃动素 (MTL )水平的影响 ,并与西沙比利对照。结果 :莱菔子促进胃肠运动的活性部位能增加大鼠血浆 MTL的含量 ,但可被阿托品所拮抗。与阳性对照药西沙比利比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :莱菔子行气消食的作用机制可能与促进 MTL的分泌和作用于 M受体有关。     

miR-221/222在肝癌细胞抵抗内质网应激凋亡中的作用

目的 研究内质网应激对miR-221/222的调控及其在肝癌细胞抵抗内质网应激诱导细胞凋亡中作用.方法 采用miR-221/222抑制物和miR-221/222类似物分别阻断或模拟内源性miR221/222的功能,并利用Western blot和流式细胞技术分析内质网应激条件下miR-221/222对肝癌细胞周期和凋亡的调控作用.结果 内质网应激诱导miR-221/222表达下调,miR-221/222类似物和抑制物分别抑制和促进内质网应激诱导的p27Kip1表达上调,干扰p27Kip1不仅抑制了内质网应激诱导的肝癌细胞G0/G1期阻滞,也促进了内质网应激介导的肝癌细胞凋亡.结论 内质网应激诱导miR-221/222下调能够通过促进p27Kipl表达对内质网应激条件下肝癌细胞周期和凋亡起重要调控作用.

Abstract：

Objective To investigate the role of miR-221/222 in inhibiting endoplasmic reticulum stress-induced human hepatocarcinoma cells apoptosis. Method miR-221/222 mimics and inhibitors were used to mimic or block the function of endogenous miR-221/222 respectively. Western blot and flow cytometry were used to test the effects of miR-221/222 on cell cycle and apoptosis under endoplasmic reticulum stress in human hepatocellular carcinoma cells. Results Endoplasmic reticulum stress resulted in miR-221/222down-regulation in human hepatocellular carcinoma cells. miR-221/222 mimics and inhibitors inhibited and promoted respectively endoplasmic reticulum stress-mediated p27Kip1 induction. Moreover, p27Kip1 suppression not only resulted in reduction in the fraction of G1 phase cells, but also promoted the endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells. Conclusions miR-221/222 were downregulated by endoplasmic reticulum stress in human hepatocellular carcinoma cells, which subsequently protected human hepatocellular carcinoma cells against endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis through p27KiP1 regulation.