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21.
刘力 《广西医科大学学报》2000,(3)
1990年 6月至 1999年 6月 ,我院收治阑尾周围脓肿病人10 5例 ,其中 期手术 84例 ,效果满意。现报告如下。1 临床资料1.1 一般情况 :本组男 6 3例 ,女 2 1例 ,年龄 10~ 6 6岁 ,平均31.8岁。腹痛至手术时间为 48h至 14d。患者均有转移性右下腹痛或右下腹痛病史 ,体检触及右下腹压痛性包块 ,5~ 12cm大小不等 ,无活动 ,B超检查 76例均提示有 5~ 11cm的液性暗区。体温 38~ 39.1℃ ,白细胞增高 ,左移明显。1.2 治疗经过 :联合应用对抗厌氧菌及需氧菌的抗生素作围手术期处理 ;取右下腹经腹直肌或腹直肌旁切口进入腹腔 ;注意保护创口勿被污… 相似文献
22.
刘力 《广西医科大学学报》2000,17(3):513-513
1990年6月至1999年6月,我院收治阑尾周围脓肿病人105例,其中Ⅰ期手术84例,效果满意.现报告如下. 1 临床资料 1.1 一般情况:本组男63例,女21例,年龄10~66岁,平均31.8岁.腹痛至手术时间为48 h至14 d.患者均有转移性右下腹痛或右下腹痛病史,体检触及右下腹压痛性包块,5~12 c m大小不等,无活动,B超检查76例均提示有5~11 cm的液性暗区.体温38~39.1℃,白细胞增高,左移明显. 相似文献
23.
24.
参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型,观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明,该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善,而仅改变心源性休克大鼠的微循环 相似文献
25.
参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型,观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明,该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善而仅改变心源性休克大鼠的微循环。 相似文献
26.
27.
目的通过检测子宫内膜癌及其癌前病变中的DNA倍体、S期细胞率、DI值在不同临床分期和病理分期中的变化并评价其临床意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测30例子宫内膜癌CA及10例子宫内膜复合性增生,10例不典型增生过长中的DNA倍体、S期细胞比率、DI值的表现。结果子宫内膜癌组与不典型增生组和子宫内膜复杂型增生组的异倍体率,DI值,SPF有显著差异(P<0.05);而且子宫内膜癌的DNA含量,与SPF癌灶的组织学分级,病理分期及肌层浸润程度,临床分期呈正相关。结论癌前病变出现DNA非整倍体及细胞增殖水平增高对预测和诊断癌变是一个重要而有价值的指标,且早于临床病理诊断。DNA含量与SPF与肿瘤预后密切相关,二者是判断子宫内膜癌预后的非常有意义的指标。 相似文献
28.
小动物正电子断层扫描仪(Micro-PET)技术概述 总被引:3,自引:0,他引:3
概述基于临床PET技术发展起来的Micro-PET(micro Positron emission tomography)。它可以实现对小动物的活体扫描和定量分析,从而取代传统的解剖大量动物进行实验的方法。它具有空间分辨率高、体积小、造价低等优点,在疾病诊断、药物研究以及基因工程等领域有着广泛的应用前景。国内已有单位(中科院高能所)从事Micro-PET的研发。 相似文献
29.
目的 探究蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)介导的信号通路在脓毒症导致骨骼肌细胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)聚集障碍中的作用。方法 小鼠源性C2C12肌原细胞经2%马血清诱导分化为肌管后随机分为4组:Sham组:假手术小鼠血清处理;Sepsis组:脓毒症小鼠血清处理;Sepsis+D组:脓毒症小鼠血清和二甲基亚砜(DMSO)处理;Sepsis+SB组:脓毒症小鼠血清和GSK3β抑制剂SB216763处理,各组在作相应处理前均加入Agrin蛋白诱导nAChRs聚集。血清处理 5.5 h后采用 Alexa Fluor 594-conjugated α-bungarotoxin(α-BTX)标记肌管膜上 nAChRs聚集簇,采用 Western blotting检测AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)、细胞质连接蛋白相关蛋白2(CLASP2)的表达水平,采用免疫共沉淀(Co-IP)检测磷酸化CLASP2(p-CLASP2)以及CLASP2与微管蛋白α-tubulin的结合水平。结果 与Sham组相比,Sepsis 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均降低,p-AKT、p-GSK3β水平下降,p-CLASP2 水平升高,CLASP2 与 α-tubulin 的结合减少;与 Sepsis+D 组相比,Sepsis+SB 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均增加,p-CLASP2水平降低,CLASP2与α-tubulin的结合水平增加。结论 脓毒症小鼠血清通过抑制Akt/GSK3β磷酸化导致下游信号分子CLASP2与α-tubulin结合减少,引起C2C12肌管膜上nAChRs聚集障碍。 相似文献
30.