原发性醛固酮增多症35例的诊治分析

目的提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平。方法手术治疗的住院患者35例。对患者一般资料、病理、临床表现、血清生物化学及肿块病理性质等进行分析。结果平均病史3.5年(3.5±4.1)年,血清钾离子浓度较正常显著降低(2.81±0.48)mmol/L,醛固酮(Ald)浓度显著升高(664.5±260.4)pmol/L%。肿瘤大小2.1~4.1cm2,肾上腺腺瘤(APA)占88.2%,核磁共振检出率82.8%,术后1周血压恢复正常者为47.2%。结论血清钾离子浓度降低是诊断PA最重要指标,CT和核磁共振检查可提高疾病的诊断率。手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施。     

猪骨骼肌缺血预适应降低心肌缺血再灌注后基质金属蛋白酶的表达

目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响。方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组。采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响。结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围。在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P<0.05)。且RP明显减弱MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P<0.05)。结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用。     

预激综合征合并心房扑动1：1房室传导1例

患者，女，52岁。主因发作性心悸10余年，加重伴胸闷、气短3天入院。既往体健。患者10多年前开始出现发作性心悸，未经特殊治疗均能自行缓解，每次发作持续30分钟至6小时不等。3天前再次出现上述症状，伴有胸闷、气短，于当地医院查心率140次／min，诊断为室上性心动过速，入院前1小时曾给予毛花苷丙（商品名：西地兰）0．4mg入壶。入院时心电图示：预激综合征（WPW）合并心房扑动2：1房室传导，心室率140次／min（见图1）。     

射频消融术后心肌肌钙蛋白的变化

目的　观察射频消融术患者术前、术后血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)及心功能的变化 ,评价cTnI、CK MB在诊断心肌微小损伤中的灵敏性 ,探讨心肌损伤程度与消融因素的相关性。方法　选择行射频消融术 (RFCA)的阵发性室上性心动过速 (PSVT)患者 80例。每例患者均于术前及术后测定血清cTnI、CK MB水平及超声心动图。结果　术后 4～ 2 4小时cTnI及CK MB较术前明显增高 ,cTnI及CK MB升高倍数与消融能量无线性关系 (r =0 .2 0 ,P >0 .0 5 ;r =0 .2 6 ,P >0 .0 5 ) ,与消融时间、消融次数呈正相关 (r =0 .5 6 ,r =0 .4 2,P均 <0 .0 5 ;r =0 .37,r =0 .4 8,P均 <0 .0 5 )。心室侧消融术后 4～ 2 4小时cTnI的升高倍数和术后 4～ 2 4小时数值均显著高于心房侧消融 (P <0 .0 5 )。旁道组术后cTnI和CK MB升高倍数高于双径路组。RFCA术后左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (LVFS)、二尖瓣舒张早期最大流速 (E)及二尖瓣舒张晚期最大流速 (A)的比值 (E/A)与术前比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　RFCA所造成的心肌损伤为小范围的损伤 ,不影响心脏的整体功能。检测这种微小损伤 ,cTnI的灵敏度较CK MB高。这种损伤与放电时间、放电次数、消融部位有关 ,而与放电能量无关。     

预激综合征合并心房扑动1∶1房室传导1例

患者,女,52岁.主因发作性心悸10余年,加重伴胸闷、气短3天入院.既往体健.患者10多年前开始出现发作性心悸,未经特殊治疗均能自行缓解,每次发作持续30分钟至6小时不等.3天前再次出现上述症状,伴有胸闷、气短,于当地医院查心率140次/min,诊断为室上性心动过速,入院前1小时曾给予毛花苷丙(商品名:西地兰)0.4 mg入壶.入院时心电图示:预激综合征(WPW)合并心房扑动2:1房室传导,心室率140次/min(见图1).在心电监护下,给予胺碘酮(商品名:可达龙)150 mg稀释后缓慢静脉注射,约5分钟(可达龙用量75 mg)后,心室率由140次/min突变为280次/min(见图2),患者出现两眼上吊、全身抽搐、意识丧失.立即给予150焦耳电击复律,转为窦性心律(54次/min),QRS波群前可见明显Δ波,呈B型预激图形(见图3).后经射频消融证实显性旁道位于右后游离壁.     

垂体腺瘤MRI侵袭特征与VEGF、bFGF mRNA表达的关系

目的探讨垂体腺瘤MRI侵袭特征与VEGF、bFGFmRNA表达的关系。方法对30例垂体腺瘤患者术前行MRI检查,术后收集新鲜标本应用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测垂体腺瘤组织标本中VEGF和bFGFmRNA的表达,分析MRI侵袭性表现与VEGF和bFGFmRNA表达之间的关系。结果在垂体腺瘤相关MRI侵袭表现中,向海绵窦、鞍底侵袭不同程度间的VEGF值有显著性差异(P<0.05),bFGF值无显著性差异(P>0.05);向鞍上生长的不同体积肿瘤的VEGF、bFGF值无显著性差异(P>0.05)。结论垂体腺瘤MRI侵袭特征与VEGFmRNA表达的上调有关。     

幕上原始神经外胚叶瘤的影像学表现

目的 探讨幕上原始神经外胚叶瘤（SPNET）的MRI及CT特征。方法 回顾性分析10例经手术病理证实的SPNET的MRI及CT表现。结果 SPNET的影像学表现有以下特点；（1）肿瘤呈类圆形，边界清楚，病灶周围无水肿或水肿较轻，且大部分位于中线附近及侧脑室旁，少数位于皮层下；（2）MRI示肿瘤实质T1WI呈稍低或等倍，T2WI呈等信号，与脑灰质信号相等，增强较明显。（3）CT示肿瘤实质呈稍高密度，影像学表现与髓母细胞瘤相似。（4）中线附近的肿瘤为实体结构。无囊变；囊变明显的肿瘤多们于皮质下。（5）部分肿瘤内有出血或钙化，有的可见到脑脊液扩散灶。结论 SPNET影像学表现有一定特征。结合其影像学表现及临床症状有助于与其他肿瘤区分。     

应用高场强MRI诊断脑转移瘤

目的 探讨高场强MRI平扫及增强扫描影像在全身脏器恶性肿瘤脑转移诊断上的临床应用价值.方法 选择经临床诊断为全身恶性肿瘤脑转移瘤的患者53例,其中,男39例,女14例,年龄35～68岁,中位年龄47岁.所有53例患者均进行高场强MRI平扫及增强扫描检查.在图像工作站上对所病变的MRI影像进行观察,重点观察病变的分布、大小、形态学特征、信号特征和强化方式.结果 本组脑转移瘤病例53例,共检出77枚病灶.其中,在MRI平扫影像上,有49例患者的54枚病灶得以显示;在MRI增强扫描影像上,有53例患者的77枚病灶得以显示.病变平均直径约24mm.在MRI平扫影像上有49例得以显示,共检出病灶54枚.在T1WI影像上,3枚表现为稍高信号（5.56%）,22枚表现为等信号（40.74%）,29枚表现为稍低信号（53.70%）;在T2WI影像上,2枚表现为高信号（3.70%）,26枚表现为稍高信号（48.15%）,13枚表现为等信号（24.07%）,4枚表现为稍低信号（7.41%）,9枚表现为混杂信号（16.67%）.本组脑转移瘤病例53例,在MRI增强扫描影像上全部得以显示,共检出病灶77枚.与MRI平扫影像对比,高度强化39枚,占50.65%;中等度强化20枚,占25.97%;轻度强化2枚,占2.60%;不均匀强化16枚,占20.78%.在MRI增强扫描上,脑转移瘤出现环状强化者51枚,占66.23%;出现点状强化者20枚,占25.97%;出现其他形态强化者6枚,占7.79%.同时,46枚病灶周围出现明显的水肿,占59.74%;19枚病灶周围可见脑脊液/血管间隙改变,占24.68%.结论 应用高场强MRI增强扫描诊断全身脏器恶性肿瘤脑转移,方法简便,诊断准确,不失为诊断脑转移瘤的最佳影像学方法.     

ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用

目的 探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用.方法 利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压.采用代谢笼法收集大鼠 6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量.HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量.比色法检测大鼠NO含量和 NOS活性.结果 与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0. 01).交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及 NOS明显升高(P<0.05).结论 交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压.     

无hMLH1/hMSH2生殖系突变的遗传性非息肉病性结直肠癌3家系报道

目的:考察遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)家系hMLH1/hMSH2生殖系突变的情况.方法:选择13个符合Amsterdam标准的HNPCC家系中的先证者,利用DNA 测序检测hMLH1/hMSH2基因突变情况.对其中不携带hMLH1/hMSH2生殖系突变的HNPCC 家系,利用免疫组化检测hMLH1/hMSH2基因表达、PCR-SSCP检测先证者肿瘤组织的微卫星不稳定性(MSI).结果:13个HNPCC家系的先证者中有3例检测不到hMLH1/hMSH2的生殖系突变.3例无hMLH1/hMSH2突变的先证者中,肿瘤组织的微卫星不稳定检测均为MSI-H,免疫组化检测hMLH1/hMSH2基因表达正常.结论:3个严格符合Amsterdam标准的HNPCC家系中未发现hMLH1/hMSH2基因系突变,提示可能存在其他基因突变导致该3个家系HNPCC肿瘤发生.