猪心大静脉血栓对心脏结构及MMP-2、MMP-9的影响

左心起搏是治疗严重心力衰竭的新方法,但是电极长期放置心脏静脉可导致血栓形成。心脏静脉血栓对心脏结构、功能的影响尚不清楚。本文利用猪心大静脉血栓模型,观察心脏静脉血栓对心脏结构及心肌重构指标MMP-2、MMP-9的影响。1材料与方法1·1材料:大约克家猪26头,3~4月龄,35~45     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的抑制作用

目的探讨地黄饮子通过抑制脑缺血再灌注模型大鼠炎症反应发挥脑保护作用的机制。方法采用两侧颈总动脉夹闭方法制备脑缺血再灌注模型大鼠,模型复制成功后灌胃给药地黄饮子连续7 d。末次给药后,对大鼠进行神经行为学Longa评分和Berderson评分,核磁共振血管成像检测观察大鼠颅内血管变化,HE染色法观察大鼠脑组织病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层组织、血清的促炎因子和抗炎因子的表达水平。结果地黄饮子可降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学Longa评分和Berderson评分(P<0.05,P<0.01);增宽大鼠颅内血管直径(P<0.05,P<0.01);改善大鼠脑组织神经元形态;降低大鼠大脑皮层以及血清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)含量(P<0.05,P<0.01),增加大脑皮层以及血清中抗炎因子白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF)-β含量(P<0.01)。结论地黄饮子可能通过纠正脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。     

围绝经期失眠论治以肝肾为先

失眠是围绝经期最常见的症状,极大损害了围绝经期女性的身心健康。围绝经期失眠根本病机当责之于肾,笔者认为与肝也密切相关。肾精不足为围绝经期失眠的基本病理基础,肝气郁滞与肝血不足是导致围绝经期失眠的重要病理因素。肝肾同源,肝肾二脏相互作用共同导致围绝经期失眠的发生发展。临床上从肝肾论治围绝经期失眠疗效显著,初期当以补肾疏肝为法,中后期以补肾平肝、养肝为主,兼顾其他病理产物。该文从肝肾角度对围绝经期失眠进行论述,以冀有助于临床审因论治及选方用药。     

饮酒与60岁以下患者心房扑动的发生关系密切

心房扑动（简称房扑）年发生率为十万分之八十，尽管年龄、男性等风险因素已为人们所知，但其具体诱因仍不明了。现已有证据证明饮酒与心房颤动（简称房颤）有关。笔者探讨房扑及其他房性心律失常是否也与饮酒有关。研究方法：试验采用前瞻性研究，并采用年龄分层。研究入选了381例患者，     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

原发性醛固酮增多症35例的诊治分析

目的提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平。方法手术治疗的住院患者35例。对患者一般资料、病理、临床表现、血清生物化学及肿块病理性质等进行分析。结果平均病史3.5年(3.5±4.1)年,血清钾离子浓度较正常显著降低(2.81±0.48)mmol/L,醛固酮(Ald)浓度显著升高(664.5±260.4)pmol/L%。肿瘤大小2.1~4.1cm2,肾上腺腺瘤(APA)占88.2%,核磁共振检出率82.8%,术后1周血压恢复正常者为47.2%。结论血清钾离子浓度降低是诊断PA最重要指标,CT和核磁共振检查可提高疾病的诊断率。手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施。     

猪骨骼肌缺血预适应降低心肌缺血再灌注后基质金属蛋白酶的表达

目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响。方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组。采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响。结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围。在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P<0.05)。且RP明显减弱MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P<0.05)。结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用。     

预激综合征合并心房扑动1：1房室传导1例

患者，女，52岁。主因发作性心悸10余年，加重伴胸闷、气短3天入院。既往体健。患者10多年前开始出现发作性心悸，未经特殊治疗均能自行缓解，每次发作持续30分钟至6小时不等。3天前再次出现上述症状，伴有胸闷、气短，于当地医院查心率140次／min，诊断为室上性心动过速，入院前1小时曾给予毛花苷丙（商品名：西地兰）0．4mg入壶。入院时心电图示：预激综合征（WPW）合并心房扑动2：1房室传导，心室率140次／min（见图1）。     

射频消融术后心肌肌钙蛋白的变化

目的　观察射频消融术患者术前、术后血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)及心功能的变化 ,评价cTnI、CK MB在诊断心肌微小损伤中的灵敏性 ,探讨心肌损伤程度与消融因素的相关性。方法　选择行射频消融术 (RFCA)的阵发性室上性心动过速 (PSVT)患者 80例。每例患者均于术前及术后测定血清cTnI、CK MB水平及超声心动图。结果　术后 4～ 2 4小时cTnI及CK MB较术前明显增高 ,cTnI及CK MB升高倍数与消融能量无线性关系 (r =0 .2 0 ,P >0 .0 5 ;r =0 .2 6 ,P >0 .0 5 ) ,与消融时间、消融次数呈正相关 (r =0 .5 6 ,r =0 .4 2,P均 <0 .0 5 ;r =0 .37,r =0 .4 8,P均 <0 .0 5 )。心室侧消融术后 4～ 2 4小时cTnI的升高倍数和术后 4～ 2 4小时数值均显著高于心房侧消融 (P <0 .0 5 )。旁道组术后cTnI和CK MB升高倍数高于双径路组。RFCA术后左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (LVFS)、二尖瓣舒张早期最大流速 (E)及二尖瓣舒张晚期最大流速 (A)的比值 (E/A)与术前比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　RFCA所造成的心肌损伤为小范围的损伤 ,不影响心脏的整体功能。检测这种微小损伤 ,cTnI的灵敏度较CK MB高。这种损伤与放电时间、放电次数、消融部位有关 ,而与放电能量无关。     

预激综合征合并心房扑动1∶1房室传导1例

患者,女,52岁.主因发作性心悸10余年,加重伴胸闷、气短3天入院.既往体健.患者10多年前开始出现发作性心悸,未经特殊治疗均能自行缓解,每次发作持续30分钟至6小时不等.3天前再次出现上述症状,伴有胸闷、气短,于当地医院查心率140次/min,诊断为室上性心动过速,入院前1小时曾给予毛花苷丙(商品名:西地兰)0.4 mg入壶.入院时心电图示:预激综合征(WPW)合并心房扑动2:1房室传导,心室率140次/min(见图1).在心电监护下,给予胺碘酮(商品名:可达龙)150 mg稀释后缓慢静脉注射,约5分钟(可达龙用量75 mg)后,心室率由140次/min突变为280次/min(见图2),患者出现两眼上吊、全身抽搐、意识丧失.立即给予150焦耳电击复律,转为窦性心律(54次/min),QRS波群前可见明显Δ波,呈B型预激图形(见图3).后经射频消融证实显性旁道位于右后游离壁.