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目的:调查某院成人住院患者尿路感染及经验用药情况。方法:调取柳州市人民医院2015年1月-2016年12月住院尿培养阳性的成人尿路感染患者,分析不同年龄、性别及危险因素对尿路感染的影响及细菌耐药及经验用药情况。结果:505例住院尿路感染患者,女性(71.49%)、61~90岁(70.30%)所占比例高,其中77例为反复发作性尿路感染患者。糖尿病、尿路梗阻和留置导尿管患者分别占40.59%、35.05%和30.10%。致病菌以大肠埃希氏菌为主(57.28%),ESBL (extended-spectrum β-lactamases,超广谱β-内酰胺酶)阳性率达42.57%,环丙沙星耐药率达56.77%;反复发作性尿路感染检出细菌耐药率更高;84例真菌感染,尿路梗阻和留置导尿管都占67.86%。经验用药中以喹诺酮类(51.68%)、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(28.12%)和头孢类(14.85%)为主;反复发作患者以喹诺酮类(44.16%)、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(42.86%)为主。结论:我院住院患者尿路感染以G-菌为主,耐药率高;控制血糖、尽早拔除导尿管以减低尿路感染的危险因素;经验用药基本符合指南要求,但对反复发作的尿路感染患者,经验用药可减少喹诺酮类的使用。 相似文献
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目的 研究三叶香茶菜含药血清(isodon ternifolius-containing serum,ITS)通过Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠原代肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)活化的影响。方法 分离培养大鼠原代KC,将LPS诱导的大鼠原代KC分为空白对照组、模型对照组、空白血清组、阳性对照组(秋水仙碱含药血清组)、ITS组、TLR4阻断剂组、TLR4阻断剂+ITS组。MTT法检测不同浓度ITS对KC增殖活性的影响;ELISA法检测KC细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;荧光定量聚合应(PCR)、Western blotting和免疫荧光检测KC中TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路中TLR4、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、半胱肽氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、NLRP3 mRNA和TLR4、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、Caspase-1、NLRP3、NF-κBp65蛋白表达情况。结果 与模型对照组相比,各药物组KC上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6含量,以及细胞中TLR4、IκBα、Caspase-1、NLRP3 mRNA和TLR4、IκBα、p-IκBα、Caspase-1、NLRP3、NF-κBp65蛋白的表达均下调或降低(P<0.05或P<0.01);与TLR4阻断剂组比较,TLR4阻断剂+ITS组上述多数指标的改善更加明显。结论 三叶香茶菜可能通过下调TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路抑制KC活化,减少炎性因子的表达和释放,从而减轻肝脏炎症损伤。 相似文献
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药物治疗是癫痫的主要治疗手段,然而传统抗癫痫药物不良反应明显,患者耐受性较差,限制了其在临床中的应用。布立西坦作为第3代新型抗癫痫药物,主要用于局灶性癫痫的添加治疗和单药治疗,也是治疗全面性癫痫和癫痫持续状态的潜在选择。与传统抗癫痫药物相比,布立西坦具有更高的安全性和耐受性。本文综述了布立西坦的作用机制、药动学特征、疗效和安全性,以期为癫痫治疗提供更有效的选择。 相似文献
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目的研究Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2, MMP-2)和JNK1/2在高血压大鼠心肌组织中的表达及氯沙坦干预后3者的变化,探讨氯沙坦逆转心室重构的药理机制.方法采用SD大鼠建立两肾一夹型(Goldblatt)高血压模型,将大鼠随机分为对照组、高血压组和氯沙坦治疗组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末切取心脏,并计算心脏与体重比值.免疫组织化学方法测定心脏组织中的Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2和JNK1/2表达.结果左肾动脉结扎术后大鼠收缩压升高,心脏体重比值增加,心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达增多.氯沙坦治疗能显著降低大鼠收缩压,降低心脏体重比值,并且使心肌间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2、心肌细胞JNK1/2表达减少.结论两肾一夹型高血压大鼠重构心肌中MMP-2、Ⅲ型胶原、JNK1/2表达升高.氯沙坦能有效逆转心肌肥厚或心室重构,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2,Ⅲ型胶原、JNK1/2有关. 相似文献
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目的探讨热休克蛋白90对氧化应激激活的细胞外信号调节激酶的作用。方法取SD雄性大鼠胸主动脉做原代平滑肌细胞培养。用1μmol/L可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione(LY83583)处理4~12代大鼠血管平滑肌细胞不同时间,蛋白免疫印迹检测细胞内热休克蛋白90、磷酸化和未磷酸化细胞外信号调节激酶1/2。用格尔德霉素(热休克蛋白90的特异性阻断剂)预处理细胞30 min,再用LY83583处理120 min,免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测热休克蛋白90与细胞外信号调节激酶及磷酸化的细胞外信号调节激酶的结合,免疫荧光检测细胞核内磷酸化的细胞外信号调节激酶。结果LY83583处理120 min时细胞内热休克蛋白90表达达高峰,较0 min时增加9倍,与细胞外信号调节激酶1/2的第二个活化高峰一致。LY83583处理血管平滑肌细胞120 min后,热休克蛋白90与磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2结合较对照组升高了5.5倍(P<0.01),磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2的量增加了6.1倍(P<0.01),而细胞核内的磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2也明显增加;5μmol/L格尔德霉素预处理后,LY83583的这些效应则被阻断。结论氧化应激增加大鼠血管平滑肌细胞内热休克蛋白90,并增加其与细胞外信号调节激酶1/2及磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2的结合,促进磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2核转位。这可能是氧化应激激活大鼠中膜血管平滑肌细胞内细胞外信号调节激酶1/2信号通路活性的重要机制之一,为抗氧化应激引起的血管中膜平滑肌细胞增殖提供新的分子靶点。 相似文献
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目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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目的 建立一种简单有效的幽门螺杆菌(Hp)培养方法.方法 胃镜下取患者胃黏膜,进行快速尿素酶试验,对试验阳性患者胃黏膜进行培养.将胃黏膜组织剪碎后铺在含脑心浸液的哥伦比亚血琼脂平板上,放入自制微需氧罐,恒温35℃培养3~5 d,取菌株用快速尿素酶法、过氧化氢酶法、氧化酶法和革兰染色4种方法 鉴定,4种鉴定方法 同时符合者为Hp.结果 53例患者胃黏膜标本培养后有菌落生长45例,经鉴定均为Hp,培养阳性率为84.9%;平板上的Hp菌落呈针尖样大小,透明湿润,直径为0.1~3 mm.结论 此方法 可以有效地培养出Hp. 相似文献
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