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81.
目的 探讨Smad4基因促进成骨分化的作用机制。方法 采用条件性基因敲除技术Cre/loxp,制备骨细胞特异性敲除Smad4小鼠(Smad4otcko),小鼠胚胎骨骼透明染色分析胚胎期小鼠长骨生长状况;待小鼠成长至1月龄,X-ray检测突变小鼠与对照组小鼠的骨密度差异;静态骨组织形态学分析检测突变鼠及对照鼠的骨量变化、成骨细胞数量变化等差异;实时荧光定量PCR检测Smad4突变鼠股骨成骨细胞相关因子Runx2、ALP、OSX及OCN;破骨细胞TRAP染色分析Smad4突变鼠破骨细胞形态及数量变化;qPCR检测突变鼠股骨破骨吸收标志基因RANKL、OPG,并计算RANKL/OPG比率。结果 Smad4基因敲除小鼠在胚胎期未出现长骨生长异常。X线结果显示,1月龄时,与对照组小鼠相比,Smad4突变鼠的骨密度降低(P<0.05),静态骨组织形态学分析表明突变鼠松质骨减少,皮质骨变薄,骨小梁数量减少(P<0.05);Smad4突变鼠成骨细胞标志基因表达量显著降低,成骨细胞的数量明显减少(P<0.05);RANKL作为破骨吸收标志物表达上调、作为其拮抗剂的OPG表达量下调,RANKL/OPG比率增高(P<0.05)。结论 Smad4基因通过促进成骨分化,降低破骨吸收从而来维持骨稳态。 相似文献
82.
目的 探索上海市建立基于电子病历直推的传染病报告管理模式。方法 建立以ICD10诊断编码与传染病病例报告触发标准为技术支撑、以区域卫生信息平台为介质、基于电子病历直推的传染病报告管理方式。结果 基于电子病历直推的传染病报告管理方式提供智能提示病例报告、推送信息功能、优化质量控制管理方法, 与其他业务系统推送信息、开展预警。结论 基于电子病历直推的传染病报告管理模式改变并优化传染病报告和质量控制方式, 为实现区域信息共享打下基础。 相似文献
83.
Summary: To compare the anti-tumor effects of transmembrane TNF-α (TM-TNF) and secreted TNF-α (S-TNF) in vivo, mouse fibroblasts NIH3T3 were transfected separately with three types of retrovirus containing wild type TNF-α (Wt-TNF), TM-TNF mutant (TM-TNFm), S-TNF mu tant (S-TNFm). Southern blot, RT-PCR, FACS and bioassay were used to investigate TNF-α gene integration, expression and its biological activity. It was found that both fixed cells and supernatant of NIH3T3/Wt-TNF, the fixed cells of NIH3T3/TM-TNFm and the supernatant of NIH3T3/S-TNFm could express high level of TNF-α or its mutants and effectively kill H22 in vitro. The trans fected NIH3T3 were separately injected into the mice at the sites of H22 tumor cell inoculation ac cording to a ratio of 5: 1 or 1: 1 (effector/target cells, E/T) after the third day of H22 challenge,respectively. At the E/T= 5 : 1, the NIH3T3/TM-TNFm induced the highest tumor regression,while NIH3T3/S-TNFm exerted the strongest tumor depressing effect at the E/T= 1 .: 1 in vivo. No obvious side effects were noted throughout the course of treatment. The results suggest that both TM-TNF and S-TNF could cause tumor regression. The anti-tumor effect of TM-TNF would be more powerful and safe than that of S-TNF at the proper E/T ratio. 相似文献
84.
目的:探讨帕罗西汀联合针刺对脑梗死患者神经功能干预治疗的临床价值。方法239例脑梗死恢复期的患者随机分为治疗组及对照组,治疗组给予帕罗西汀联合针刺治疗,对照组给予针刺治疗,2组针刺配方相同,在治疗前及治疗后对患者神经功能进行NIHSS评分,经统计学处理进行对照分析。结果治疗组及对照组在治疗前、后神经功能缺损评分有显著改善,治疗组治疗前后对照疗效差异非常显著(P<0.01),对照组治疗前后对照疗效差异显著(P<0.05),治疗组与对照组治疗后疗效对照差异显著( P<0.05)。结论帕罗西汀联合针刺对脑梗死神经功能康复的干预治疗可以使患者神经功能显著改善,且优于非帕罗西汀联合的针刺疗法。 相似文献
85.
目的增强肿瘤坏死因子受体(TNFR)封闭肽的生物学效应。方法通过计算机模建,模拟并推测提高TNFR封闭肽生物学效应需置换的位点和氨基酸;合成原封闭肽和突变肽;受体竞争抑制结合实验比较原肽与突变肽对绿色荧光蛋白-肿瘤坏死因子融合蛋白(GFP-TNF)结合TNFR的竞争抑制效应;细胞毒作用抑制实验比较原肽与突变肽对TNFR的封闭效应。结果受体竞争抑制结合实验结果显示:两种肽均可与GFP-TNF竞争结合U937细胞表面的TNFR。原肽的半数抑制浓度(IC50)为140μg/ml,而突变肽为100μg/ml,提示突变肽的竞争抑制效应高于原肽;细胞毒抑制实验显示:突变肽对于TNF-α杀伤U937细胞的细胞毒作用的抑制率为57%,高于原肽的40%(P〈0.01)。结论突变肽的生物学效应强于原肽。 相似文献
86.
为研究PKA(蛋白激酶A)对跨膜型TNF-α(TM-TNF-α)与分泌型TNF-α(S-TNF-α)诱导中性粒细胞呼吸爆发的影响,采用放免法及化学发光法观察两型TNF-α及联合应用腺苷酸环化酶激活剂在体外对中性粒细胞呼吸爆发及环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。结果显示S-TNF-α可明显诱导中性粒细胞呼吸爆发,同时使其cAMP水平降低(P<0.05);但TM-TNF-α却对之无明显影响。腺苷酸环化酶激活剂Foskorlin(50μmol/L)可明显提高中性粒细胞的cAMP水平(P<0.01),使S-TNF-α对中性粒细胞呼吸爆发的促进作用受到约15%的抑制(P<0.05),但对TM的cAMP水平(P<0.01),使S-TNF-α对中性粒细胞呼吸爆发的促进作用受到约15%的抑制(P<0.05),但对TM-TNF-α的作用无影响,提示PKA途径参与S-TNF-α诱导的中性粒细胞呼吸爆发的信号传导,而TM-TNF-α与之无关。 相似文献
87.
目的 分析2008-2016年上海传染病自动预警信号特点,为传染病自动预警系统优化提供依据。 方法 通过“传染病自动预警信息系统”模块下载、整理传染病自动预警信号资料,分别按年份、预警信号类型、病种、预警信号响应情况等因素进行整理分析。 结果 2008-2016年上海市共计预警传染病32种59 603次。预警信号数排在前5位的分别为:水痘、麻疹、其它感染性腹泻病、流行性腮腺炎和手足口病。不同病种的预警类型不尽相同,不同病种预警信号随着年份变化趋势也不同。经核实判定为疑似事件的信号数为1 952次,预警信号有效率为3.28%,其中单病例预警有效率(12.50%)最高,其次为时间预警(1.73%),最低为时空预警(1.01%),差异有统计学意义(P<0.001)。预警信号处理及时率85.69%(51 071/59 603),其中单病例预警信号处理及时率最高(91.47%),其次为时间预警(86.34%),最低为时空预警(80.69%),差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 2008-2016年上海市传染病自动预警系统整体运行情况良好,但存在预警信号有效率低,处理不及时等问题,今后应进一步完善系统功能及参数设置,提高工作人员处置能力和报告意识。 相似文献
88.
89.
[目的]建立中国2010年上海世博会(简称“上海世博会”)园区内就诊异常情况报告和预警系统(简称“就诊监测报告系统”),探讨症状监测在大型活动保障中发挥的作用。[方法]通过风险评估和专家咨询的方法建立上海世博会就诊监测报告系统。在2010年5月1日至2010年10月31日期间,通过该信息系统收集流感样症候群、胃肠道症候群、发热伴皮疹症候群、发热伴出血症候群、中枢神经系统症候群和黄疸样症候群共6个症候群指标。[结果]2010年5月1日至2010年10月31日,就诊监测报告系统运行良好,园区内未发现传染病爆发和流行。[结论]就诊监测报告系统在上海世博会期间成功建立并正常运行,对上海世博会期间园区内传染病预防控制及突发事件早期预警防控起到了积极的作用。 相似文献
90.