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目的 研究转录因子C-fos在人肝细胞癌(HCC)组织与肝硬化组织中的表达及C-fos与EGFR在HCC组织中表达的关系.方法 用免疫组化法检测51例HCC组织、51例癌旁组织、15例肝硬化组织、10例良性病变而切除的正常肝组织C-fos蛋白表达情况;EGFR在47例HCC组织中的表达情况.结果 C-fos蛋白在正常肝组织、肝硬化组织、肝癌组织中具有不同的表达,与肝病的不同进展情况存在显著差异(P<0.05),在HCC组织中C-fos蛋白表达与EGFR的表达无显著相关性(P>0.05).结论 C-fos蛋白在肝癌、肝硬化组织的过表达提示C-fos参与在肝癌、肝硬化的发病过程,但可能通过EGFR以外的信号通路参与肝癌发病过程. 相似文献
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74.
目的观察AECOPD患者的病原菌种类及耐药情况。方法收集258例AECOPD患者的痰培养及药敏结果进行分析。结果痰标本中分离出142株致病菌,其中革兰氏阴性菌(G-)(76.1%),革兰氏阳性菌(G+)(19.7%),白色念珠菌占4.2%。对革兰氏阴性杆菌有效的抗生素为碳青酶烯类、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟和阿米卡星等。革兰氏阳性球菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药率低。结论AECOPD患者呼吸道感染的病原菌以革兰氏阴性菌为主,应根据药敏结果合理地选用抗生素。 相似文献
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老年冠心病病人自我保健知识的调查及对策 总被引:2,自引:1,他引:1
目的调查老年冠心病病人自我保健状况,以便提出针对性的健康教育对策。方法2003年1月~2004年1月采用调查问卷形式对58例老年冠心病病人自我保健知识及来源进行调查。结果冠心病病人缺少冠心病相关知识;病人对冠心病知识主要来源于医护人员。结论①医院是给予老年冠心病病人健康指导的重要场所,医护宣教是提高其自我保健状况的重要途径;②应根据老年病人的生理特点和文化程度有针对性地加强健康教育指导;③实施院内外一体的健康教育。 相似文献
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目的利用荟萃分析评价线粒体NDI基因点突变与2型糖尿病发病的相关性。方法通过文献检索收集1999年1月至2008年9月在中英文公共数据库检索或已经发表的线粒体NDl基因点突变与2型糖尿病相关的病例对照研究。按照本研究纳入和排除标准,筛选线粒体NDl基因G3316A、T3394C 2个点突变作为研究对象。应用STATA 9.0 SE软件对各研究进行综合分析。结果在病例对照研究中,线粒体G3316A、T3394C相对危险度合并OR值和95%CI分别为:2.70(1.39~5.24)、3.44(1.41~8.40)。结论线粒体G3316A、T3394C点突变可能与中国人2型糖尿病遗传易感性相关。 相似文献
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目的 研究东方田鼠感染日本血吸虫后肝、肺组织病理改变及相关基因表达差异,为进一步研究东方田鼠抗血吸虫机制提供依据。方法 东方田鼠感染日本血吸虫尾蚴(2000条/只),取对照组东方田鼠和感染血吸虫后第6、10、15、20、30天肺、肝组织样品,HE染色后进行病理观察,并提取肺和肝总RNA,对Lyz、RT1-Db1、Cd74、C1qa、Thra、Igf1基因进行实时荧光定量PCR检测,比较其在肝脏和肺脏的动态表达水平。结果 东方田鼠感染血吸虫后6-10天,肺部有大量出血点,肝细胞空泡变性,肝窦高度扩张,肺和肝组织内血管周围及管腔均有大量嗜酸性粒细胞及少量中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,至第20天逐渐恢复。从感染后第6天开始,Lyz、RT1-Db1、Cd74基因在肺和肝内表达均明显上调,在第20天后逐渐恢复,C1qa基因在肺内表达上调,Thra基因在肺内表达下调,Igf1基因肝内表达下调。结论 在东方田鼠抗血吸虫感染的过程中,嗜酸性粒细胞发挥了非常重要的作用,相关基因在东方田鼠抗血吸虫感染的过程中可能发挥一定的作用。 相似文献
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目的 研究不同浓度幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对人胃癌细胞HGC-27生长及Fas相关因子1(fasassociated factor 1,FAF1)m RNA表达的影响,探讨Hp致胃癌发生的分子机制。方法 人胃癌细胞HGC-27与不同浓度Hp标准菌株NCTC11637共培养24 h,根据感染复数(细胞/细菌比)分为1∶1共培养组、1∶50共培养组、1∶100共培养组、1∶200共培养组及对照组(未与Hp共培养),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定0 h、12 h、24 h、48 h的OD值,绘制细胞生长曲线。共培养24 h后以流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)技术检测HGC-27细胞FAF1 m RNA的相对表达量,比较不同浓度Hp感染前后FAF1 m RNA表达的变化。结果 经革兰氏染色及生化实验证实培养细菌为Hp。与对照组相比,共培养12 h时,1∶50共培养组细胞增殖活性升高(P〈0.05),1∶1共培养组、1∶100共培养组及1∶200共培养组细胞增殖活性低于对照组(P〈0.05);共培养24 h、36 h、48 h时,各共培养组细胞增殖活性均低于对照组(P〈0.05)。共培养24 h时,1∶1共培养组及1∶50共培养组细胞凋亡率及FAF1 m RNA的相对表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P均〉0.05);1∶100共培养组及1∶200共培养组细胞凋亡率明显升高,FAF1 m RNA的相对表达量较对照组明显降低(P〈0.05)。结论 Hp感染可导致胃癌细胞增殖凋亡失衡,下调胃癌细胞FAF1 m RNA的表达,FAF1m RNA的表达量与Hp的感染浓度有关,FAF1 m RNA的表达下调可能是Hp致胃癌发生的机制之一。 相似文献