陈夏六君汤联合艾箱灸治疗脾胃气虚型功能性消化不良45例

目的:观察陈夏六君汤联合艾箱灸治疗脾胃气虚型功能性消化不良的临床疗效.方法:将90例脾胃气虚型功能性消化不良患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各45例.治疗组给予陈夏六君汤和艾箱灸中脘、足三里穴治疗.对照组给予复方阿嗪米特肠溶片2 片/次,3次/d,餐后服用;多潘立酮片10 mg/次,3次/d,均餐前20 min服用.结果:治疗组治愈26例,显效10例,好转5例,无效4例,有效率占91.1%;对照组治愈18例,显效8例,好转8例,无效11例,有效率占75.6%.2组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:陈夏六君汤联合艾箱灸治疗脾胃气虚型功能性消化不良有较好疗效.     

不同诱导剂量顺式阿曲库铵对老年甲状腺癌患者术中喉返神经监测的影响

目的 比较不同诱导剂量的顺式阿曲库铵对老年甲状腺癌患者术中监测喉返神经功能的影响.方法 选择择期行喉返神经监测的老年甲状腺癌患者150例,年龄60~75岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,根据顺式阿曲库铵诱导剂量的不同随机分3组,每组50例.麻醉诱导:咪达唑仑0.03 mg/kg,丙泊酚2 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,以及顺式阿曲库铵0.05 mg/kg(A组)、0.1 mg/kg(B组)、0.15 mg/kg(C组),3 min后且Narcotrend值<46时插管(喉返神经监测管)并机械通气.术中泵入丙泊酚、瑞芬太尼和吸入七氟醚维持麻醉.记录3组患者插管前30 s及插管后30 s的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR);记录插管时喉镜暴露Cormach-Lehane(C-L)分级情况(Ⅰ~Ⅳ级例数);观察并记录插管时呛咳反应;记录从给完顺式阿曲库铵到喉返神经暴露的时间(T1)、到第1次监测到电信号的时间(T2);记录给完顺式阿曲库铵后40 min(T3)、50 min(T4)、60 min(T5)、70 min(T6)各时间点刺激侧电信号的波峰值.结果 与插管前30 s相比,3组患者在插管后30 s的SBP、DBP及HR显著升高(P<0.05);与A组相比,B、C两组在插管后30 s的SBP、DBP及HR显著降低(P<0.05),插管时C-L分级为Ⅰ级的比例明显升高(P<0.05),Ⅱ级的比例明显降低(P<0.05),插管时呛咳反应发生率显著降低(P<0.05),C组T2时间明显延长(P<0.05),在T3时无电信号,在T4、T5时电信号波峰值显著减小(P<0.05);B组在T3~T6各时间点电信号波峰值均与A组接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论 麻醉诱导使用剂量为0.1 mg/kg(即2倍ED95)的顺式阿曲库铵适宜于老年甲状腺癌患者术中行喉返神经功能的监测.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

肾移植术中输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶患者术后肾功能的比较

目的 比较肾移植术中输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶患者术后肾功能.方法 同种异体单侧肾移植术患者70例,ASA Ⅲ或Ⅳ级,年龄23～64岁,体重43～65 kg,随机分为羟乙基淀粉组(H组)和琥珀酰明胶组(C组),每组35例.两组麻醉后分别静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或4%琥珀酰明胶15 ml/kg.术中常规监测有创动脉血压、心率、中心静脉压、心电图及脉搏血氧饱和度.于术前(T0)、肾动静脉开放后5 min(T1)、术毕(T2)及术后1、3、7、14 d(T3～6)抽取肘静脉血,检测血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平;T0、T3～6取新鲜晨尿,检测尿β2-MG、α1-微球蛋白(α1-MG)、微量白蛋白(mALB)浓度,同时抽取肘静脉血测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,记录尿量.结果 与C组比较,H组T5,6时血清α2-MG浓度降低,T4,5时血清BUN浓度降低,T3～6时血清Cr浓度降低,T4～6尿β2-MG和mALB浓度降低,T6时尿α1-MG浓度降低(P＜0.01).结论 肾移植术中输注6%羟乙基淀粉130/0.4较4%琥珀酰明胶更利于患者术后移植肾功能的恢复.     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用.方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只.在大鼠脑缺血2 h后进行再灌注.在再灌注2、6、12、24 h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量.在再灌注3、6、24、72 h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF-α、ICAM-1的表达.结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8 (均P<0.01),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4 (均P<0.01),但在时间上明显滞后于核核因子κB.应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7 (均P<0.05),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4 (均P<0.05).结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化,进而抑制炎症反应,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

去甲肾上腺素对肾移植术患者肾功能的影响

目的 探讨去甲肾上腺素对肾移植术患者肾功能的影响.方法 同种异体肾移植术患者32例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,年龄22～64岁,随机分为多巴胺组(D组)和去甲肾上腺素组(N组),每组16例.麻醉诱导后D组静脉输注多巴胺1～10μg·kg-1·min-1,N组静脉输注去甲肾上腺素0.03～0.3μg·kg-1·min-1,持续至术毕,维持术中MAP波动幅度不超过基础水平的10%.分别于术毕及术后12 h时取中心静脉血样及尿样,测定血清半胱氨酸蛋白酶抑制因子C(Cystatin C)、β2-微球蛋白(β2-MG)及尿α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-MG的浓度,并记录术中输液总量、肾血管开放至术毕时的尿量、术后12 h内的尿量及呋塞米的用量.结果 两组术中输液总量、尿量及呋塞米用量和各时点血清Cystatin C、β2-MG及尿α1-MG、β2-MG浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与术毕时比较,术后12 h时两组患者血清Cystatin C、β2-MG及尿α1-MG、β2-MG浓度均降低(P＜0.05).结论 静脉输注去甲肾上腺素0.03～0.3μg·kg-1·min-1对移植肾功能无不良影响,可用于肾移植术患者.     

单纯靶控输注雷米芬太尼对BIS和AEPI的影响

脑电双频谱指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AE PI)是目前监测镇静和麻醉深度的良好指标,可以较好的反应应用吸入麻醉药和多数静脉麻醉药时的麻醉深度。临床麻醉中常需应用阿片类药物,然而阿片类药物对脑电到底有无影响尚无定论,这就给临床麻醉中应用阿片类药物时判断镇静深度带来     

切口痛大鼠脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的动态变化

目的 探讨切口痛大鼠脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的动态变化.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,麻醉下于右侧脑干嘴端腹内侧髓质内置入微透析导引管.恢复5 d后,选择12只无神经行为学障碍的大鼠,随机分为2组(n=6):A组仅吸入1.2%异氟醚5 min;B组吸入1.2%异氟醚5 min,同时制备右足底切口痛模型.分别于术前(基础状态)、术后3 h、1 d、2 d、3 d时收集微透析液20 μl,采用高压液相法测定微透析液内谷氨酸和γ-氨基丁酸浓度,各神经递质的释放水平以各时点测定值与基础值的百分数表示.结果 与基础值比较,B组术后1 d时谷氨酸的释放水平升高(P<0.01),术后2.3 d时谷氨酸的释放水平差异无统计学意义(P>0.05),术后3 h、1 d、2 d.3 d时7.氨基丁酸的释放水平升高(P<0.01);与A组比较,B组术后1 d时谷氨酸的释放水平升高,术后3 h、1 d.2 d.3 d时γ-氨基丁酸的释放水平升高(P<0.01).结论 大鼠术后脑干嘴端腹内侧髓质谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放增加,可能改变了下行疼痛调控通路的功能.     

异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C水平的影响

目的 评价异氟醚对大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)水平的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,月龄3月,体重180～220g,随机分为3组(n=12),Ⅰ组不给予任何处理,直接进行认知功能测试;Ⅱ组吸入1.2%异氟醚4 h,2 d后进行认知功能测试;Ⅲ组吸入1.2%异氟醚4 h,2周后进行认知功能测试.采用Morris水迷宫进行大鼠认知功能测试,记录逃避潜伏期.认知功能测试完毕后,处死大鼠,取海马,测定PKA和PKC的表达和活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组逃避潜伏期延长,Ⅱ组和Ⅲ组海马PKA和PKC的表达下调,活性降低(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马PKA和PKC的表达和活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入1.2%异氟醚4 h可抑制海马PKA和PKC的水平,从而导致大鼠认知功能障碍.