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桑白皮丙酮提取物对呼吸系统的药理作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的研究桑白皮丙酮提取物对呼吸系统的药理作用及作用机理。方法浓氨水引咳法、小鼠耳肿胀法、气管酚红排出量和豚鼠哮喘法研究呼吸系统的作用;硝酸还原酶法测定血清和支气管NO含量。结果桑白皮丙酮提取物有显著镇咳作用、抑制小鼠耳肿胀、气管酚红排出量显著增加和止喘作用,高、低剂量组对大鼠血浆NO均无显著性影响,高剂量组显著升高支气管NO含量(P<0. 05)。结论桑白皮丙酮提取物有镇咳作用、祛痰作用、抗炎作用和平喘作用,其平喘作用机理可能与升高支气管NO含量致支气管松弛有关。 相似文献
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通冠液是以《金匮》“瓜蒌薤白汤”为基础,再经加减而组成的方剂。经研究证实通冠液有以下药理作用可明显增加冠脉血流量,提高心脏供血量;明显减慢心率,减少心肌耗氧量,但对正常大鼠血流动力学未见影响;有提高耐缺氧作用,这可能与药物的溶媒有关。说明通冠液治疗冠心病、心绞痛和心肌梗塞有一定的依据。 相似文献
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绞股蓝皂甙XL Ⅲ对小鼠脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的研究绞股蓝皂甙XLⅢ(gynosaponin,GynXLⅢ)对小鼠学习记忆获得的影响和其作用机制—对小鼠脑内谷氨酸(Glu)/γ-氨基丁酸(GABA)的影响。方法跳台法研究GynXLⅢ对小鼠的学习记忆获得过程的影响;薄层层析法测试小鼠脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果Gyn-XLⅢ15mg·kg-1,ip对小鼠的学习记忆获得过程无影响(P>0.05),30mg·kg-1可增强小鼠的学习记忆获得过程1997-08-06收稿,1997-10-05修回*广东药学院科研基金资助课题,No951033作者简介:冯冰虹,男,34岁,讲师;杜淇璋,男,63岁,教授,中国药理学会理事,广东省药理学会专家委员会副主任(P<0.05),并显著提高脑内Glu水平(P<0.05),明显降低GABA水平(P<0.05);东莨菪碱(Scop)0.3mg·kg-1,ip的结果相反,显著降低Glu水平(P<0.01),提高GABA水平(P<0.05);预先GynXLⅢ30mg·kg-1,ip,5min后ip东莨菪碱0.3mg·kg-1,结果显示,GynXLⅢ扭转Scop的升高GABA作用,使之显著下降(P<0.05),对Glu的影响? 相似文献
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采用跳台法研究药物对小鼠的学习记忆获得过程的影响,ip绞股蓝皂甙XLⅢ(GynXLⅢ)15mg/kg对小鼠的学习记忆获得过程无影响(P〉0.05),30mg/kg可增强小鼠的学习记忆获得过程(P〈0.05),东莨菪碱0.3mg/kg造成小鼠出现明显的记忆障碍(P〈0.01)。GynXLⅢ30mg/kg显著提高脑内Glu水平(P〈0.05),明显降低GABA水平(P〈0.05);东莨菪碱(Scop) 相似文献
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目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用,并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用,而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用,其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。 相似文献
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补肾活血方对更年期大鼠性激素的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
探讨补肾活血方治疗更年期综合征的作用机制。选用雌性SD大鼠“更年期”模型 5 0只 ,随机分配到生理盐水组和各用药组 (补肾活血方低、中、高剂量组 ,乙烯雌酚组 ) ,每组 10只 ,设 10只青年SD大鼠为对照组。观察各组子宫重量指数、阴道上皮脱落细胞检查、血清FSH、LH、E2 的变化。结果 :各用药组均能使更年期鼠子宫重量指数增加 ,其与补肾活血方的剂量呈依赖性增加 (高剂量组P <0 0 5 )。各用药组均能使更年期鼠阴道上皮细胞出现不同程度的角化现象 (补肾活血方中和高剂量组P <0 0 5 )。各用药组均能明显降低更年期鼠血清FSH的含量 (低、中剂量组P <0 0 1,高剂量组P <0 0 0 1) ,有效降低血清LH的含量 (补肾活血方高剂量组P <0 0 0 1) ,提高E2 含量 (中、高剂量组P <0 0 1)。结论 :补肾活血方治疗更年期综合征疗效好 ,其作用机制可能与调节性激素水平有关 相似文献
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背景与目的:O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine DNA methyltranferase,MGMT)是一种能将鸟嘌呤DNA第六位氧氧原子上的甲基加合物移除和修复损伤DNA的酶,临床上能影响甲基化类化疗药物的疗效。胶质瘤干细胞样细胞被认为是胶质瘤复发的根源之一。本研究旨在探讨MGMT在胶质瘤干细胞样细胞中的表达以及与替莫唑胺耐药的关系。方法:采用悬浮克隆球形成法自胶质瘤细胞株U251、SKMG-4、SF295、SKMG-1、U373、U87、MGR1和MGR2中富集胶质瘤干细胞样细胞。应用免疫荧光技术检测胶质瘤干细胞样细胞相关分子标志;裸鼠移植瘤试验检测胶质瘤干细胞样细胞的成瘤能力。RT-PCR和Western blot检测胶质瘤干细胞样细胞中MGMT的表达;甲基化特异性PCR分析胶质瘤干细胞样细胞MGMT启动子甲基化状况;CCK-8法检测不同浓度替莫唑胺对胶质瘤干细胞样细胞和胶质瘤细胞增殖的作用。结果:分别自8个胶质瘤细胞株中成功富集胶质瘤干细胞样细胞:U251G、SKMG-4G、SF295G、SKMG-1G、U373G、U87G、MGR1G和MGR2G。胶质瘤干细胞样细胞高表达CD133、Nestin和Sox-2等干细胞标志,而且低表达GFAP和TUJ1。胶质瘤干细胞样细胞均能在裸鼠移植成瘤。MGMT在8株胶质瘤细胞及U87G、MGR1G和MGR2G中为阴性,而在U251G、SKMG-4G、SF295G、SKMG-1G和U373G中为阳性表达。替莫唑胺对胶质瘤干细胞样细胞和胶质瘤细胞的抑制作用差异具有显著性。胶质瘤干细胞样细胞与胶质瘤亲代细胞相比更加耐药(P<0.05)。另外,替莫唑胺对MGMT阳性及MGMT阴性胶质瘤干细胞样细胞IC50间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MGMT阴性表达的胶质瘤细胞经干细胞样培养后,MGMT表达可转为阳性;胶质瘤干细胞样细胞较胶质瘤亲代细胞更耐受替莫唑胺;MGMT的表达与胶质瘤干细胞样细胞对替莫唑胺的耐受之间无明显关联,提示胶质瘤干细胞样细胞对替莫唑胺的耐药可能还有MGMT以外的机制参与。 相似文献