动脉内皮损伤后平滑肌细胞维甲酸受体的表达及维甲酸的作用

目的 研究动脉内皮损伤后ＶＳＭＣ中ＲＡＲ表达的规律及其与内膜增生的关系,方法 放射配基法测量用维甲酸与未用药两组内皮损伤后不同时期的受体最大结合容量和平衡解离常数抽时用形态学方法测量血管内膜面积。结果 动脉内皮损伤后早期ＶＳＭＣ中ＲＡＲ数量显著低于正常（Ｐ〈０．０１）,于第４周恢复正常,同时血管膜面积增加,用维甲酸后,ＲＡＲ显著增加,于术后２周即接近正常,血管内膜面积显著少于未用药组,结论 动脉损     

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。     

非ST段抬高急性冠脉综合征早期介入治疗前应用替罗非班的临床研究

目的：探讨盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者早期介入治疗的疗效和安全性。方法：选择NSTE-ACS的中高危患者95例,随机分为替罗非班试验组（n=48）和对照组（72=47）,均于入选后72h内接受早期PCI治疗。比较两组间基础临床资料、PCI前后病变血管血流TIMI分级、术后12h血清肌钙蛋白（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平、出血事件和血小板减少以及30d主要心血管事件（MACE）的发生率。结果：试验组和对照组最终分别入选了47例和44例患者。两组间基础临床资料无统计学差异,试验组应用替罗非班后PCI术前病变血管前向血流达到TIMI3级的比率高于对照组（61．7％VS47．7N,P〈O．05）,术后TIMI3级血流获得率试验组较对照组高（95．7％VS88．6％）,但未达到统计学差异;术后试验组cTNT和CK－MB升高发生率较对照组明显减低（10．6％VS20．5％,P〈0．05）。两组出血事件和血小板减少以及30dMACE发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NSTE-ACS患者早期介入治疗术前应用盐酸替罗非班是安全有效的,能够提高PCI术前病变血管前向血流,并减少PCI术后的心肌损伤。     

应用经胸冠状动脉血流显像技术评价支架术前后冠脉血流储备

目的采用经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流显像技术观察支架术前后冠状动脉血流速度的变化,评价其对冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法22例冠心病患者(男18例,女4例),平均年龄（53.2±6.7）岁。对狭窄的冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后各置入一枚支架。分别于木前、术后72h内采用经胸多普勒冠状动脉血流显像技术记录狭窄远端静息舒张期血流峰速(r-Vd)、注射潘生丁及等长握力实验时最大舒张期血流峰速(d-Vd)及CFR。结果22例患者行支架术均获成功,狭窄率由术前(83.5±8.9)%,降至术后(5.2±9)%(P<0.05)。20支冠脉获得理想多普勒频谱（检出率90.9％）;支架术后r-Vd较术前r-Vd有增加趋势,但无统计学意义;术后静脉注射潘生丁后最大d-Vd及CFR均较术前明显增加［（0.92±0.22)m/svs(0.52±0.18)m/s,2.94±1.16vs1.88±0.40,P均<0.01］。30％患者术后CFR仍<2.0,此组与CFR≥2.0患者组比较,支架术后r-Vd明显增高［(0.45±0.19)m/svs(0.27±0.12)m/s,P<0.05］。少数患者(约18%,4／22)术前出现心绞痛,头昏等不适,静注氨茶碱或(和)含化硝酸甘油可迅速缓解。结论支架术能明显增加冠状动脉血流储备。采用经胸多普勒冠脉血流显像技术结合潘生丁、握力试验是一可行的无创性评价冠心病患者冠脉血流储备及介入治疗疗效的新方法。     

同型半胱氨酸与血管成形术后新内膜增生的研究进展

同型半胱氨酸是一种含硫的非必需氨基酸 ,其在血管动脉粥样硬化中的作用已得到大量资料证实。近来发现其有促进血管成形术后血管内膜增生的作用 ,从而促进血管再狭窄。高同型半胱氨酸不仅具有抑制血管内皮损伤后内皮修复的作用 ,而且有促进内皮下血管平滑肌细胞增殖及迁移的作用 ,这可能是其促进血管成形术后新内膜增生的机制。     

高血压患者冠脉血流储备的变化及福辛普利治疗的影响

目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响。方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET—1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较。结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05)。结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR。     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的研究汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响。方法运用经典的和改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法，观察离体和体灌流下的豚鼠心脏，在电刺激左颈胸交感神经节和电场刺激下，汉防已甲（Ｔｄ）对心脏交感神经递质释放的影响。用高压液相色谱仪测定所收集的心脏流出液中去甲肾上腺素（ＮＡ）及 在神经细胞内的代谢产物二羟基苯乙二醇（ＤＯＰＥＧ）的含量。结果在含０．３３ｍｇ％Ｔｄ灌流电刺激（Ｓ２）与无Ｔｄ灌流的自     

蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺腺出胞释放的影响

目的 研究蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）出胞释放的药理作用，方法 用高压液相色谱－电化学法测定电刺激时豚鼠离体灌注心脏流出液的ＮＥ含量，结果 不加实验条件时第１次电刺激（Ｓ１）与第２次电刺激（Ｓ２）所引起的ＮＥ释放量无差别（Ｐ〉０．０５），蝙蝠葛碱（３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）维持帕米（５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）明显减少Ｓ２引起的ＮＥ释放（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），组间比较，蝙蝠葛碱组，维拉帕米组     

缺血与再灌注时电刺激引起大鼠心去甲肾上腺素释放的变化

中华医学杂志，1993；73（10）：622该实验运用电场刺激研究了离体灌注的鼠心在缺血早期（＜10min）以及恢复再灌注时，去甲肾上腺素（NA）释放的变化。刺激脉冲频率为6Hz，脉宽2ms，有效刺激电压5V。经自身前后两次刺激对比（S_2／S_1），证实电刺激通过兴奋心脏的交感神经，引起NA钙依赖性的出胞释放，并具有良好的重复性（S_1、S_2引起的NA释放分别为194±27、209±26pmol／g，S_2／S_1＝1.07，P＞0.05）。而缺血早期，NA释放减少（S_2／S_1＝0.34，P＜O.01），恢复再灌注后，抑制作用逐渐消失，再灌注5min时，电刺激引起的NA…