急性冠状动脉综合征患者氧化低密度脂蛋白与细胞因子的变化及其相关性

目的观察冠心病不同类型患者氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平的变化及其与细胞因子之间的关系,探讨二者在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定ACS组(50例)、稳定型心绞痛组(46例)和正常对照组(45例)血浆oxLDL、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6)的水平。结果ACS组oxLDL、TNFα和IL6水平均显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P<0.01);稳定型心绞痛组oxLDL和IL6水平均显著高于正常对照组(P<0.01),但TNFα水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。ACS患者血浆oxLDL水平与TNFα呈显著正相关(r=0.485,P<0.01),与IL6呈显著正相关(r=0.574,P<0.01)。结论ACS患者血浆oxLDL和细胞因子TNFα、IL6水平均明显升高,且呈显著正相关,升高的程度可以作为炎症反应增强和病情严重程度判断的指标之一。     

粉防己碱对缺血心脏去甲肾上腺素释放及代谢的影响

目的探讨不同浓度粉防己碱对离体豚鼠心脏缺血时去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴浆内代谢的影响。方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件缺血灌注下(S2)两刺激进行自身前后对比。结果各浓度组S2刺激期间NE的释放量较缺血对照组明显减少(P<0.05),且各浓度组间均有显著性差异(P<0.05);DHPG的量在缺血对照组和低浓度组间并无显著性差异(P>0.05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有了明显升高(P<0.05),且高浓度组与中浓度组间有显著性差异(P<0.05)。结论粉防己碱可以明显抑制缺血时离体豚鼠心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的粉防己碱在抑制NE释放的同时还增强了轴浆中NE的代谢,且此作用也随浓度升高而增强。     

缬沙坦对豚鼠心肌缺血时去甲肾上腺素释放的影响

目的探讨在缺血条件下不同浓度缬沙坦对豚鼠离体心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响及机制。方法建立豚鼠离体心脏缺血模型,以高效液相色谱仪测定缬沙坦加入前后NE和二羟基苯乙二醇(DHPG)含量的变化,并探讨它们之间的关系。结果①在缺血条件下NE释放量较正常氧供时明显增加;②在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组NE释放量较缺血前明显增加,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加NE释放明显增加;③在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组DHPG释放量较缺血前明显减少,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加DHPG释放明显减少。结论缬沙坦促进豚鼠离体心脏短时间(10min)缺血条件下时的NE释放并呈剂量依赖性。     

局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用

目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.     

长效钙离子拮抗剂在稳定型心绞痛中的应用

目的观察比较长效钙离子拮抗剂（CCB）在治疗稳定型心绞痛患者中的疗效。方法188例稳定型心绞痛患者进行随机双盲CCB和安慰剂对照研究,其中包括拜新同30 mg与安慰剂两种。结果两组采用不同药物治疗的患者1年内死亡数,校正χ^2=3.78,P〈0.05;两组治疗后患者的1年内致残性卒中数,χ^2=3.93,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义;两组治疗后患者的1年内心肌梗死发生数,χ^2=4.34,P〈0.05,两样本率间差异有统计学意义。结论早期联合应用CCB对稳定型心绞痛患者是有利的,可以有效解除冠状动脉痉挛,改善缺血区的供血供氧,缓解临床症状,防止进展为心肌梗死;有效降低致残性脑卒中的风险,提高患者的生存质量。     

左上腔静脉畸形与心脏起搏

在269例行心脏起搏的患者中,发现7例(2.6%)伴有左上腔静脉(LSVC)畸形,其中1例为完全性房室传导阻滞,6例为病态窦房结综合征.5例植入永久人工心脏起搏器,电极由LSVC下行进入右心房,但进入右心室固定极为困难.在证实同时伴有右上腔静脉(RSVC)后,4例改由右侧插入电极,另1例经调整电极插入方向越过了LSVC和RSVC间的交通支,均通过RSVC入右心房,成功固定于右心室尖部.本文对此类患者的临床特点及其处理进行了讨论.     

起搏电极对血管内皮损伤与血小板活化的作用

通过追踪观察近 1年来安置起搏器病人血管内皮细胞受损和血小板活化的情况 ,探讨安置起搏器患者血小板活化的原因和机制。选择已安置起搏器的病窦综合征患者 12例 ,同期另选 12例未安置起搏器的病窦综合征病人作对照 ,两组年龄、性别、病情基本相匹配。检测血液中循环内皮细胞 (CEC)、血栓素B2 (TXB2 )、α 颗粒膜脂蛋白 140 (GMP 140 )的变化情况。检测前停抗凝、抗血小板及扩血管药物 5天。结果 :安置了起搏器的病人CEC数 (每 0 .9μL中的数量 )、TXB2 、GMP 140分别为 3 .0 7± 1.49个、37.78± 4.79ng/mL、2 6 2 .0 2± 36 .6 0pg/mL ;对照组则为 1.44±0 .99个、19.6 5± 6 .9ng/mL、16 3.0 2± 16 .0 7pg/mL ,均明显低于已安置起搏器者 (P <0 .0 0 1)。结论 :起搏电极机械损伤血管内皮 ,导致血管内皮脱落 ,内皮下胶原纤维暴露 ,可能是激活血小板的机制之一。     

叶酸对高同型半胱氨酸大鼠血管成形术后内膜增生的研究

研究表明,多种因素参与血管成形术后再狭窄的形成。本实验利用高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸(homocys-teine,Hcy)血症,同时给予叶酸干预,以期寻找预防和治疗血管成形术后再狭窄的新途径。1材料与方法健康雄性12周龄SD大鼠30只,体重250~320 g。随机分为对照组10只,给普通饲料;高蛋氨酸组10只,给2%蛋氨酸饮食[1];高蛋氨酸加叶酸组(叶酸组)10只,给2%蛋氨酸加叶酸25 mg/kg饮食。3组均自由进食。动物喂养4周后,用2F球囊导管自颈外动脉的近心端插入颈总动脉,建立颈动脉血管成形术模型。术后3组继续喂养2周后,禁食12 h,用3%戊巴比妥钠30 mg/kg…     

心房传导阻滞与心房颤动

随着心脏电生理及起搏技术的迅速发展 ,人们对心房颤动的发生、发展和治疗有了更深入的了解 ,认识到心房间 (内 )传导阻滞 [ＩＣＢ(ＩＡＣＢ) ]和心房颤动发生有密切的关系 ,是心房颤动发生的主要病理基础之一。由于ＩＣＢ(ＩＡＣＢ)的存在 ,心房内可以同时存在几种不同节律 ,使心房颤动的表现更为复杂化。1　ＩＣＢ(ＩＡＣＢ)与心房颤动正常情况时 ,电活动从右房向左房传导 ,传导时间为 6 0～ 70ｍｓ。多数学者认为传导时间超过10 0ｍｓ时 ,则诊断ＩＣＢ。 196 5年Ｃｏｈｅｎ和Ｓｃｈｅｒｆ首次描述了ＩＣＢ。ＩＣＢ可能是由于右房上壁和房…     

颅痛定对心肌缺血-再灌注性室性心律失常及血浆内皮素-1浓度的影响

目的：观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆内皮素１浓度的影响。方法：利用１４只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉（ＬＡＤ）４０分钟，继以再灌注４０分钟进行研究。随机分成颅痛定组（７只）和对照组（７只）。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。２组均在缺血前、缺血１０、２０和４０分钟及再灌注１０、２０和４０分钟时，采集右心房血并测定血浆内皮素１浓度。结果：颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆内皮素１浓度。与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用，其机制可能与降低血浆内皮素１浓度有关。