大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法 利用乳鼠培养心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组（C组）、缺氧预处理组（AP组）、缺氧/复氧组（A／R组）、大蒜素预处理组（G组）,测定各组缺氧后、复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记（TUNEL）法检测各组凋亡指数（AI）。结果G、AP组LDII、MDA明显较A／R组降低（P＜0．01）,SOD明显增高（P〈0．01）;A／R、AP、G组AI较C组明显增高（P〈0．01）,AP、G组AI较A／R组显著降低（P〈0．01）,G组AI较AP组稍高（P〉0．05）。结论 大蒜素具有抗心肌细胞凋亡作用。可减轻心肌细胞A／R损伤。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min后松开,再灌注6 h建立心肌缺血再灌注模型.将60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),表没食子儿茶素没食子酸酯预处理组(EGCG组).再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性和心肌梗死范围(IS/AAR%),并应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞及凋亡指数(AI),应用透射电镜观察心肌的超微结构变化,并进行组阃比较.结果 与I/R组相比,EGCG可明显降低CK-MB值[(951.57±123.71)与(1 826.38±205.32),P＜0.01],降低Caspase-3活性[(0.56±0.17)与(0.81±0.20),P＜0.01],减少心肌梗死范围(IS/AAR%)[(26.73±5.22)与(41.56±6.81),P＜0.01].与I/R组比较,TUNEL检测示EGCG显著降低AI值[(7.39±2.43)与(15.62±4.28),P＜0.01].与I/R组相比,EGCG组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑.结论 EGCG对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3激活、减少心肌细胞凋亡有关.     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

心内导管电消蚀治疗顽固性心律失常

本文报告经导管心内电消蚀治疗20例顽固性心律失常,包括房室结折返性心动过速(A-VNRT)7例,预激综合征房室折返性心动过速(AVRT)11例,室性心动过速(VT)2例。电极导管经股静脉或锁骨下静脉及股动脉插入,放至心脏病变处,发放射频电流或直流电使病灶凝固性坏死。心律失常治愈与好转率达90％左右。     

维奥欣在非ST段抬高性心肌梗死患者中的作用

目的探讨维奥欣在非ST段抬高性心肌梗死患者中的作用。方法44例非ST段抬高性心肌梗死患者随机分为2组后，分别在标准治疗的基础上加用维奥欣，观察患者心绞痛发作的改善情况以及3个月内死亡和1年内死亡率的情况。结果加用维奥欣的治疗组心肌梗死后并发症明显减少，症状缓解快，3个月内死亡和2年内死亡率例数少。讨论维奥欣可增加患者冠脉血流量，减少心肌耗氧量，还有调节脂质代谢、改善血液流变学、抗血小板的作用，故有缓解心绞痛、改善长期预后的作用。     

Zn~(2+)预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 :观察Zn2 + 预处理诱导金属硫蛋白 (MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :3 2只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组及实验组 ,实验组按腹腔注射ZnSO4 到建立再灌注模型的时间分为E1 2h,E2 4h及E4 8h组 ,每组各 8只。检测LDH ,CK、ATP含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax) ,用1 0 9Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量。结果 :E2 4h及E4 8h组MT表达量较对照组高 (P <0 .0 1) ,E1 2h组虽有表达 ,但其与对照组间差异无显著性。E2 4h及E4 8h组LDH与CK较其它二组低 ,而ATP较其它二组高 ,心功能指标较其它二组改善。E1 2h组及对照组之间相应各指标 (LDH ,CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax)间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Zn2 + 预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

美托洛尔在反复心肌梗死中的应用

目的 了解反复心肌梗死在开始治疗时心率对美托洛尔的疗效影响.方法 急性心肌反复梗死病人48例,根据开始治疗时心率分成两组,第1组在心率达到75次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日2次;第2组在心率达到100次/分开始口服美托洛尔12.5 mg,每日1次.结果 第1组采用美托洛尔治疗的病人24 h内疼痛症状缓解率优于第2组,但差异无统计学意义(P＞0.05);第1组1个月内病死率和1年内病死率低于第2组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量美托洛尔早期干预治疗对病人短期和长期预后均有好处.     

雷米普利和氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)雷米普利和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体拮抗剂氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化 (AS)形成的影响 ,探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)致早期AS的机制。方法 :4 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NC)组 ,高脂 (HL)组 ,雷米普利 (Ram )组和氯沙坦 (Los)组。每组 10只 ,10周后比色法测血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,酶法测血胆固醇浓度 ;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原 (PCNA)和核转录因子 (NFκB)及细胞间粘附分子 1(I CAM 1)表达水平 ;透射电镜观察主动脉形态结构 ,苏木精 伊红染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果 :Ram组和Los组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组 (P <0 .0 1) ,而MDA水平低于HL组 (P <0 .0 1) ,NFκB活化及ICAM 1表达水平 ,PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显少于HL组 (P <0 .0 1) ,但这三组间血胆固醇浓度差异无显著性意义。Ram组和Los组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论 :Ram和Los能缓解自由基损伤 ,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润 ,防止早期AS形成。