柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马单胺氧化酶与乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察柴胡疏肝散对大鼠大脑海马乙酰胆碱酯酶(AChE)与单胺氧化酶(MAO)活性的影响.方法 选取60只4～5月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和中药组,共4组,每组15只.利用孤养结合慢性轻度不可预见性应激刺激制造抑郁症模型.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区AChE的蛋白表达变化,利用比色法检测大鼠大脑海马区MAO活性.结果 与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01),与模型组比较,氟西汀组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05～0.001);免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马区AChE的蛋白表达均明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组和中药组大鼠海马区AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);比色法结果显示,与正常组相比,模型组海马区MAO活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组、中药组海马区MAO活性明显下降(P<0.05).结论 柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其降低大脑组织海马区AChE蛋白表达和MAO活性有关.     

提高病理学实验教学质量的做法与体会

病理学是一门实践性较强的形态学科,它是介于基础医学与临床医学之间的桥梁课.在医学教育中也是医学生必修的一门重要课程.病理学教学包括理论教学和实验教学.实验教学是其教学环节中重要的组成部分,其目的在于通过观察病变的大体标本和组织切片得到对病变的感性认识,从而加深对有关基本理论知识和临床特征的理解.是医学生获得病理知识的重要方法和手段,同时也是培养学生独立观察问题、分析问题和解决问题的主要手段.重视病理学实验教学,不断探索实验教学改革是提高医学教育质量的重要保证.我们在多年的病理实验教学过程中注重教学方法的改进,并从中总结了一些体会.……     

胰腺内分泌A细胞与胆碱能神经关系的探讨——迷走神经背核VAChT免疫组化研究

目的　探讨胰腺内分泌A细胞与胆碱能神经的关系。方法　选用硝酸钴选择性破坏大鼠胰腺A细胞 ,并用特异性较强的VAChT抗血清 ,从形态学上观察模型大鼠胆碱能神经在延脑迷走神经背核的变化。结果　模型大鼠VAChT免疫反应明显减弱。结论　内源性乙酰胆碱的变化与胰腺A细胞损伤有关 ,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外 ,还受某些内分泌细胞的影响     

降糖灵选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变的实验研究

目的观察用降糖灵选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变，探讨胰岛A细胞与胆碱能神经之间的内在联东。方法将73只大鼠随机分为7组，对照组肌注生理盐水，实验组肌注1％降糖灵盐液5ml/kg，分别于注药后1、2、3、4、5、6d观察大鼠空肠平滑肌肌电变化，并同体取材观察空肠肌问神经丛中清亮小泡。结果注射降糖灵后1d肠电快波频率及快波出现率开始减少，3～4d减少最明显(P＜0．01)，5～6d逐渐增多。上述改变与空肠肌间神经丛中清亮小泡数量减少呈显著正相关(r=0，90，P＜0．01)。结论胰岛A细胞与胆碱能神经功能之间存在内在联系。     

选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢的超微结构变化

目的探讨胰岛A细胞与肠胆碱能神经功能的关系。方法对接受硝酸钴作选择性破坏胰岛A细胞的大鼠动物模型,观察注入钴1、2、3、4、6、10天后,空肠肌间神经丛胆碱能终末乙酰胆碱(Ach)的超微结构变化,并进行体视学分析。结果注钴后2天,清亮小泡数明显减少(P<0.05),以第3、4、天减少最为明显(P<0.01)。注钴后6天,清亮小泡数仍在减少(P<0.05)。10天后,清亮小泡数基本恢复正常。上述改变与胰岛A细胞所占面积呈显著的正相关关系(r=0.86,P<0.05)。结论注钴后,大鼠空肠肌间神经丛的清亮小泡数,其变化与胰岛A细胞的损伤有关,提示胰岛A细胞与肠胆碱能神经的功能密切相关。     

病理学教学方法的探讨

病理学是一门研究人体疾病发生发展规律的形态科学,是医学中重要的基础课程之一。同时,它又是基础医学过渡到临床医学的桥梁课。医学生能否学好这门课程直接影响其他基础课和临床医学课的教学质量。由于它具有内容繁杂、专业名词多、理论抽象、枯燥、直观性强、较难记忆的特点,因此,被医学生视为一门较难学、不喜欢学的课程。这就需要病理教师不仅具备雄厚的专业基础知识和科学严谨的教学态度,而且应努力探索适合本专业特点的教学方法,以激发学生对病理学学习的浓厚兴趣,从而提高教学质量。现将我们在病理教学实践中的一点体会总结如下。     

硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变的实验研究

目的观察用硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变,探讨胰岛A细胞与胆碱能神经之间的内在联系。方法将101只大鼠随机分成9组,对照组14只肌注生理盐水,实验组肌注1％硝酸钴盐液5ml/kg体重,分别于注药后1、2、3、4、5、6、7、10天观察大鼠空肠平滑肌电,并同体取材观察室肠肌间神经丛中清亮小泡。结果注钴后2天肠电快波频率及快波出现率开始减少,3～5天减少最明显(P<0.01),6～10天逐渐增多,(P<0.01)10天后基本恢复正常。上述改变与空肠肌间神经丛中清亮小泡数量减少呈显著正相关(r=0.92,P<0.01)。结论胰岛A细胞与空肠胆碱能神经功能之间存在内在联系。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的 观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响.方法 采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型.采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P＜0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P＜0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P＜0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P＜0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29).结论 加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关.     

镇肝熄风汤对帕金森病模型小鼠神经行为学及黑质14-3-3、酪氢酸羟化酶表达的影响

目的: 观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine MPTP)诱导的C57BL/6小鼠帕金森病模型自主活动的影响及其可能机制。 方法: 连续灌胃14 d给予不同剂量的镇肝熄风汤(12.5, 25,50 g·kg^-1)和司来吉兰(10 mg·kg^-1)预处理,于给药第11天开始连续4 d C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30 mg·kg^-1)制备帕金森病小鼠模型。通过自主活动实验 观察动物行为学表现,采用实时定量RT-PCR法检测多功能蛋白14-3-3和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH) mRNA表达,Western blot方法检测多功能蛋白14-3-3,TH蛋白表达。 结果: 与模型组比较,镇肝熄风汤可显著增强帕金森病小鼠自主活动能力(均P<0.05),上调多功能蛋白14-3-3和TH mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。 结论: 镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与上调多功能蛋白14-3-3和TH的mRNA和蛋白表达有关。     

不同年龄组大鼠抑郁症模型评价

目的 观察年龄对抑郁模型大鼠行为及生化方面的影响.方法 选取SD雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年,采用慢性轻度不可预见性应激刺激与孤养相结合的方法 建立抑郁症动物模型,运用开野法(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法测量大鼠海马区单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,用酶联免疫吸附法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果 与对照组相比,各组模型组糖水消耗量与OpeIl-Field得分均下降(P<0.05),成年抑郁组比幼年抑郁组均下降(P<0.05),中年抑郁组比成年抑郁组均下降(P<0.05);MAO活性与CRH、ACTH、CORT含量,模型组比对照组均升高(P<0.05),中年抑郁组比幼年抑郁组、成年抑郁组均升高(P<0.05),成年抑郁组与幼年抑郁组没有显著性变化(P>0.05).结论 刺激强度相等条件下,年龄的增长与抑部模型大鼠行为学指标呈负相关,与生化指标呈正相关.