急性肾损伤患者血清肝细胞生长因子测定的临床意义

目的探讨急性肾损伤(AKI)患者血清肝细胞生长因子(HGF)浓度的动态变化及临床意义。方法用ELISA法测定62例AKI患者血清HGF浓度,分析HGF浓度与APACHEIII评分、肾衰指数及脏器损伤数目间的关系。结果AKI患者HGF浓度随病程延长、脏器损伤数目增多而进行性升高(P<0.05,P<0.01),并与APACHEIII评分、肾衰指数呈正相关(P<0.05)。结论HGF可以反映AKI患者病情严重程度及进展情况。     

韦格纳肉芽肿病伴脑梗死与烟雾病一例

韦格纳肉芽肿病为系统性自身免疫性疾病 ,少数可表现为脑梗死 ,而呈烟雾病改变者则未见报道。现将我院发现的1例韦格纳肉芽肿病伴脑梗死与烟雾病报道如下。患者 :男性 ,17岁。主因发热 10d伴偏瘫 6d于 2 0 0 3年2月 17日入院。 6个月前曾参加家里室内装修及刷漆工作 ,后一直在该处居住。 2 0d前劳累后出现一过性咽痛、鼻梁肿、鼻衄与左肩、左髋关节痛 ,后干咳。 10d前发冷、发热 ,体温最高达 39℃ ,口服螺旋霉素无效。 6d前静脉滴注头孢三嗪、病毒唑、双黄连、氟美松 (剂量不详 ) 1d后 ,出现右侧偏头痛、口角歪斜、左侧肢体无力。间断呕吐 ,…     

IgA肾病治疗进展

IgA肾病是肾小球系膜区IgA(主要为多聚IgA1)和C3沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎 ,是一种慢性进行性疾病 ,已成为全球最常见的原发性肾小球疾病 ,发病 2 0年后 9%～5 0 %进展为终末期肾功能衰竭 (ESRD) ,也是ESRD的主要病因 (国内占 18.6 % )。尿蛋白 >1.0 g/d、高血压、肾活检时血肌酐高、病理组织学等级高及高尿酸血症均是IgA肾病预后不良的独立危险因素。治疗目标是 :有效降低蛋白尿 ,控制血压和 (或 )高尿酸并减少肾组织损伤 ,维持肾功能稳定。我们就近 3年来国内外IgA肾病的治疗综述如下。1　免疫抑制剂治疗减少蛋白尿 ,减轻组…     

2012年肾脏疾病主要临床进展

盘点2012年肾脏病诊疗领域与其他学科一样精彩纷呈,2012改善全球肾脏疾病预后组织（KDIGO）推出多项指南;在减少蛋白尿、延缓慢性。肾脏病（CKD）进展、肾替代治疗等方面都有很多的证据,当然也有争论,现综述如下,供同道参考。     

2007年肾脏病诊疗进展

2007年肾脏病诊疗领域与其他学科一样,取得了长足进步.就此,综述如下,供同道参考. 1 糖尿病(DM)和慢性肾脏病(CKD)诊疗指南 美国肾脏基金会(NFK)建议把DM导致的CKD命名为糖尿病肾脏疾病(DKD)取代目前使用的糖尿病肾病(DN),但肾活检已经证实的DN则保留其称谓.总结出5个临床实践指南和4个临床实践推荐.     

足细胞损伤在预测肥胖相关性肾病发生中的价值

目的 研究肥胖相关性肾病患者肾小球足细胞病变,借助足细胞特异标记物Wilm肿瘤蛋白,分析其与蛋白尿、肾功能及肾组织病理形态学改变之间的关系.方法 15例经肾穿刺活检明确诊断的肥胖相关性肾痛.借助足细胞特异标记物采用免疫组织化学染色检查,对肾组织病理定量计数肾小球足细胞数.同时结合临床和肾组织病理有关指标的多因素进行分析.对照组5例,外科切除的且已诊断为肥胖的肾脏肿瘤标本的正常皮质组织.结果肥胖相关性肾病患者无论临床表现为小量蛋白尿组8例:24小时尿蛋白定量<1.0 g;中等量蛋白尿组4例:24小时尿蛋白定量1.0～3.5 g,大量蛋白尿组3例:24小时尿蛋白定量>3.5 g,与对照组比较肥胖相关性肾病患者均伴肾小球足细胞数目及密度的减少(均P<0.01),其中以大量蛋白尿组最为显著,中等量蛋白尿组次之,小量蛋白尿组最轻.足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关(r=0.664,P<0.01).足细胞数目的 减少还与肾小球病理改变相关,表现为肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症者其足细胞数目明显少于肥胖相关性肾小球肥大症者(P<0.01),足细胞融合、微绒毛化改变较多,肾小球硬化数明显增多(P<0.05).此外,足细胞数目减少严重者肾小球硬化(r=-0.427,P<0.05)以及血清肌酐水平升高的发生率均明显增高(r=-0.574,P<0.01).结论 肥胖相关性肾病患者早期就表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少,随着病变的加重,这种变化愈发明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.     

慢性肾功能衰竭患者复合酸碱失衡的判断

健康机体由于细胞内、外缓冲体系,肺(呼出C0_2)及肾(回吸收HCO_3和排泌H~+)的调节使人体血液pH值维持在7.35～7.45,HCO_3~-22～27mmol/L,PC0_2 4.7～6.0kPa(34～45mmHg)的狭小范围内,以保持人体正常的生命活动。如肾功能衰竭、酸性物质产生过多或碱性物质丢失,使血pH<7.35,HCO_3~-<22mmol/L,谓之代谢性酸中毒(代酸)。慢性肾功能衰竭患者病程中因心力衰竭、肺水肿、感染及静脉应用利尿剂,使其在代酸的基础上并呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒及代谢性碱中毒,谓复合酸碱失衡,加重病情和治疗难度,增加病死率,临床并不少见(尤其是晚期未进行血液净化治疗和肾移植的患者),但未引起足够重视。 1 阴离子间隙的意义 阴离子间隙(Anion Gap,AG)是指血浆中可测定的阳离子(Na~+)与可测定阴离子(HCO_3~-、Cl~-)的相差数,     

维生素D受体基因多态性对α—D3治疗肾性骨病疗效观察

目的：探讨维生素D受体（VDR）基因多态性对α-D3治疗肾性骨病疗效的影响。方法：用RFLPS法检测150例慢性肾衰患者VDR基因型;放免法检测患者血全段甲状腺素;超声骨密度法检测患者服药前和服药后8 右足跟骨骨密度（BUA）。结果3型发病率BUA分别为80％BB,60．87?,50.5?。治疗有效率为100％BB,75．03％Bb,81.64?,差异明显（P＜0．05）。结论VDR基因型对CRF者肾性骨病发病有重要影响,bb基因型者和b等位基因性骨病发病率低于对α-D3治疗反应好。     

肾实质性高血压患者血压变异与血管内皮功能的相关性研究及对心脏的影响

目的:分析血压变异与血管内皮功能的相关性,探讨血压变异对左心室结构的影响。方法:选择我院2011年12月至2012年12月收治的92例肾小球疾病患者进行前瞻性研究,其中男性47例,女性45例,年龄26~82(平均49.7)岁。按照CKD-EPI公式估算肾小球滤过率,据K/DOQI指南分组:1期36例,2期30例,3~5期26例。所有患者行24小时动态血压监测和超声心动图检查,用放射免疫法检测血浆内皮素-1含量,硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮含量,酶联免疫吸附法检测血浆血管性假血友病因子含量。按照血压水平分为血压正常组(44例)和血压升高组(48例),分析比较不同肾功能和有无高血压组间血压变异、血管内皮功能指标和左心室质量指数的差异并分析原因。数据采用SPSS 13.0统计软件包分析。计量资料以x±s表示,多组间检验用单因素方差分析,血压变异、血管内皮功能指标和左心室质量指数间做多元线性回归分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1慢性肾脏疾病各组间患者年龄、性别构成比、吸烟者比率等一般资料无统计学差异。随着肾功能减退,CKD患者血浆内皮素-1含量增加(54.08±20.65pg/ml,74.27±25.67pg/ml,110.63±47.86pg/ml,P<0.01);一氧化氮含量减少(87.61±23.86umol/L,64.72±19.65umol/L,45.63±15.32umol/L,P<0.05);血管性假血友病因子含量增加(98.68±11.76%,105.12±13.91%,120.81±8.37%,P<0.05);血压昼夜节律消失非勺型比率增大(67.3%,70.6%,88.5%,P<0.05);左心室重塑加重:左室质量指数增大(75.06±14.29g/M2,107.10±18.46g/M2,125.56±44.40g/M2,P<0.01)。2随着肾功能减退,平均收缩压及收缩压变异增大(P<0.05);平均舒张压、舒张压变异增大(P>0.05);收缩压和舒张压夜间下降值均减少(P<0.05)。但Q检验示1期、2期组间无统计学差异。3血压正常组与血压升高组间年龄、性别构成比、吸烟者比率等一般资料无统计学差异。血压升高组血浆内皮素-1增加(67.48±20.29pg/ml vs 84.13±23.34pg/ml,P<0.05);血管性假血友病因子增加(94.59±19.21%vs100.91±18.81%,P>0.05);血浆一氧化氮减低(67.62±18.26umol/L vs 47.19±14.56umol/L,P<0.05);左室重塑明显加重(86.98±27.81g/M2 vs 117.78±44.53g/M2,P<0.01)。4血压升高组平均血压、血压变异、非勺型比率增加(P均<0.05)。5血压变异与内皮素-1呈正相关(r=0.207~0.686,P<0.05),与一氧化氮呈负相关(r=﹤0.199~﹤0.417,P<0.05),与左心室质量指数呈正相关,血压变异加重了左室重塑(r=0.303~0.636,P<0.05)。结论:随肾功能减低血管内皮损伤加重,血压昼夜节律异常增加,平均血压及血压变异增大,左心室质量指数增加。血压变异增大加重了内皮损伤及左心室重塑。     

以双侧肾梗死为首发表现的结节性多动脉炎一例

以双侧肾梗死为首发表现的结节性多动脉炎临床罕见,我们遇到1例并随访1年,报道如下. 患者男,41岁,因腰痛13d,于2008年3月15日入院,既往健康.13d前无诱因持续右侧腰痛,7d前双侧腰痛,体位变动时加剧,前倾坐位减轻,时有恶心、呕吐,体质量下降2kg.