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目的:探讨芪苓白头翁汤对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡、非受体型酪氨酸蛋白激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路及炎症因子白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:以人DLBCL细胞OCI-LY10、U2932细胞为研究对象,细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测细胞增殖情况,并计算出0、4.6、9.3、18.7、37.5、75、150 mg·L-1芪苓白头翁汤处理OCI-LY10、U2932细胞24 h后的半抑制浓度(IC50)分别为9.33、16.13 mg·L-1。后续相关实验根据芪苓白头翁汤作用于OCI-LY10、U2932细胞24 h半抑制浓度(IC50),选用芪苓白头翁汤9.5、19、38 mg·L-1开展实验。用胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9酶原活化检测试剂盒检测经0、9.5、19、38 mg·L-1芪苓白头翁汤处理OCI-LY10、U2932细胞24 h后... 相似文献
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目的:通过数据挖掘分析当代名医治疗多发性骨髓瘤验案,运用国医大师周仲瑛“病机十三条”之“血病多瘀”阐释活血化瘀法在多发性骨髓瘤中的应用。方法:检索建库至2022年6月20日中国期刊全文数据库(CNKI)、万方学术期刊全文数据库(Wanfang)、维普中文科技期刊数据库(VIP)收录的当代名医治疗多发性骨髓瘤医案文献,采用Medcase数据处理平台进行频数分析、关联规则分析。结果:多发性骨髓瘤高频病机依次为血瘀、气虚、肾虚;临床高频症状为神疲乏力、腰痛、肢体麻木疼痛;关联分析发现,肢体麻木疼痛与血瘀高度关联,且血瘀高关联用药为蜈蚣、全蝎等。结论:血瘀是多发性骨髓瘤的核心病机,运用“血病多瘀”理论对新药时代多发性骨髓瘤的中医辨治策略具有重要意义。 相似文献
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恶性血液病血瘀证的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨恶性血液病患者血瘀证的临床意义。方法 对112例恶性血液病患者进行了血瘀证的临床观察和血浆血小板α颗粒蛋白(GMP-140)及D-二聚体(D-D)的检测。结果 恶性血液病患者中血瘀证的检出率为69.64%。血瘀证组血浆GMP-140及D-D检测的水平均显著高于非血瘀证组(P〈0.01)。结论 恶性血液病血瘀证患者血小板的激活与消耗增多,并有继发性纤溶存在。血浆GMP-140及D-D的水平与血瘀 相似文献
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恶性淋巴瘤是淋巴系统的恶性肿瘤,国医大师周仲瑛的癌毒学说在该病的治疗中得到很好的阐释与应用。根据周仲瑛癌毒学说,分阶段治疗恶性淋巴瘤,以五脏虚损为本,痰浊瘀热癌毒互结为标,扶正解毒,化痰祛瘀清热,扶正固本,解毒抗癌,疗效显著。 相似文献
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目的:探讨雷公藤红素对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并揭示IRAK4/ERK/p38信号通路与雷公藤红素调控H929、ARP-1细胞增殖和凋亡的关系,探究雷公藤红素联合硼替佐米是否具有协同作用。方法:采用CCK-8法检测多发性骨髓瘤细胞株H929、ARP-1细胞经不同浓度雷公藤红素、硼替佐米以及二者联用后的细胞活力,并利用金氏公式判定协同药效。Annexin V/PI法检测H929细胞凋亡率和ARP-1细胞坏死率。蛋白免疫印迹法检测雷公藤红素对IRAK4/ERK/p38信号通路中关键蛋白和凋亡蛋白表达的影响。结果:雷公藤红素能够呈时间-浓度依赖性地显著抑制H929、ARP-1细胞的增殖(r=0.9018,0.9244),并诱导细胞的凋亡;与对照组比较,雷公藤红素能够明显上调H929、ARP-1细胞内PARP、cleaved caspase-3表达,下调p-IRAK4、p-ERK、p-p38表达。雷公藤红素、硼替佐米单用对H929、ARP-1细胞均有增殖抑制作用,而联合用药与单药相比,前者细胞存活率更低,凋亡率更高(P<0.05)。结论:雷公藤红素能抑制H929和ARP-1细... 相似文献
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总结倪海雯治疗原发肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的经验。原发肠道弥漫大B细胞淋巴瘤病情凶险,预后差,临床表现缺乏特异性,治疗棘手。倪海雯以周仲瑛癌毒学说及病机十三条理论为指导,从“虚、毒、湿、热”复合病机论治,归纳本病核心病机为“脾虚癌毒,挟杂湿热”,并结合不同治疗阶段采用分期论治、病证结合的中西整合模式,在经典名方白头翁汤基础上结合癌毒病机加以创新,创立验方芪苓白头翁汤以健脾益气,燥湿清肠,标本兼治。临床随访观察发现,其可明显改善患者临床症状,减少复发,提高患者生活质量。 相似文献
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血复康治疗慢性粒细胞性白血病远期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
血复康是我们根据中医“解毒活血”法研制的治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的中成药。血复康与化疗联合治疗CML经长期临床应用,取得较满意的远期疗效,现将结果报道如下。1临床资料1.1病例:57例CML患者均为1989年5月~1998年5月住院或门诊患者:男性32例,女性25例;年龄26~78岁,中位数年龄45岁;均经临床和实验室检查(血象、骨髓象、部分病例作Ph‘染色体)确诊[‘]。均处于慢性期。57例患者同期分为实验组与对照组。实验组36例,对照组ZI例,两组在年龄、性别、病情严重程度及治疗前病程等方面大致相同。1.2血复康丸方剂组… 相似文献
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目的 探讨白头翁皂苷A对人伯基特淋巴瘤(BL)细胞Raji细胞增殖、凋亡及相关通路蛋白表达的影响。方法 以人BL细胞Raji细胞为研究对象,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞增殖情况,并计算出24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为19.77、18.31、16.70 μmol·L-1。后续相关实验根据白头翁皂苷A作用Raji细胞72 h IC50,选用白头翁皂苷A 8、16、32 μmol·L-1开展实验。用0、8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A作用于Raji细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞生长曲线吸光度A。检测经0、8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A处理Raji细胞24 h后Raji细胞中胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9的酶原活性。流式细胞仪检测不同浓度白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后细胞凋亡率及细胞周期。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测0、8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h,Raji细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)、活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)凋亡蛋白表达情况,检测非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3通路蛋白表达情况。结果 与空白组比较,8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A组细胞增殖受到抑制,8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶原显著活化(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.05,P<0.01),细胞于有丝分裂准备期(G2)期阻滞明显增加(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,8、16、32 μmol·L-1白头翁皂苷A组Raji细胞中Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Bax、cleaved PARP、cleaved Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01),JAK2、STAT3蛋白表达未见明显改变,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 白头翁皂苷A可以抑制人BL细胞Raji细胞的增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与白头翁皂苷A调控JAK2/STAT3信号通路有关。 相似文献